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91.
采用隔离灌流麻醉雄性大鼠颈动脉窦技术,观察了植物雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:(1)以GST(50μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)由0.36±0.01降至0.23±0.01(P<0.001);反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由39.75±1.58降至27.00±0.60 mmHg(P<0.001),阈压(TP)和饱和压(SP)分别从65.63±2.10和192.23±3.90升至82.05±1.95mmHg(P<0.001)和215.76±3.75mmHg(P<0.001)。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用Ca2+通道激动剂Bay K 8644(500 nmol/L)预处理后,能取消GST(50 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用;(3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),不能阻断GST(50μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。以上结果提示,GST可能通过阻断Ca2+通道途径而抑制大鼠颈动脉窦压力感受器反射,并非由血管内皮细胞释放NO所致。 相似文献
92.
93.
低氧对大鼠颈动脉体培养细胞膜电位及输入阻抗的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
本文采用离体培养的大鼠颈动脉体主细胞(glomus cell)的细胞群体和单细胞的标本,观察了不同程度的低氧对细胞膜电位(MP)和输入阻抗(Ri)的影响。在常氧(20%O_2,5%CO_2,75%N_2)条件下培养的细胞(常氧细胞)暴露在常氧中测得的MP和Ri值为对照值。当常氧细胞暴露在低氧(10%O_2,5%CO_2,85%N_2)时,MP幅度有的增加(超极化),有的减少(去极化),MP值增加和减少的细胞数各占细胞总数的百分比大体相同,当暴露在100%N_2中时,MP增加的细胞百分数明显高于MP减少的细胞百分数。在低氧条件下培养的细胞(低氧细胞),暴露在常氧中测得的MP和Ri值与对照值比较无显著性差别,但是,当低氧细胞暴露在低氧中时MP和Ri的值均明显增加(MP:P<0.01,Ri:P<0.05)。结果提示:颈动脉体的glomus细胞可能在感受pO_2变化中起重要作用。 相似文献
94.
本文回顾性分析了经临床和随访确诊为MS的42例病人的MR表现,描述了MS的一般MR表现,重点讨论了MS较特异的MR表现,MS的鉴别诊断,以及评价了MR检查在MS诊断中的作用与不足。 相似文献
95.
孤束核组胺受体参与大鼠脑室注射组胺对颈动脉窦反射的抑制 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨孤束核(NTS)组胺(HA)受体在脑室注射(ICV) HA对颈动脉窦压力感受性反射(CBR)影响中的作用.方法:分离麻醉大鼠的双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其特征参数,观察ICV HA以及预先在NTS微量注射HA受体拮抗剂对CBR的作用.结果:ICV HA (100 ng)导致ISP-MAP关系曲线显著上移,ISP和增益关系曲线中部明显下移,反射参数中阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值增大,MAP反射变动范围及反射最大增益减小.预先向NTS内注射H1或H2受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL,0.5 μg)或西咪替丁(CIM,1.5 μg),均可明显减弱HA的上述效应,CIM的这种减弱作用不如CHL的显著.结论:脑室给HA使CBR产生快速重调定,反射敏感性下降,NTS的H1和H2受体尤以H1受体在ICV HA抑制CBR的机制中发挥重要作用,下丘脑-NTS的HA能通路可能是HA调节CBR的下行通路之一. 相似文献
96.
Ca^2+参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素(streptomycin,SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果:(1)用SM(200μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P〈0.01),提示SM对压力感受器反射的抑制作用;(2)预先灌流高Ca^2+溶液(4mmol/L)后,可部分消除SM(200μmol/L) 相似文献
97.
氨基甙类抗生素对家兔离体颈动脉窦压力感受器放电的抑制作用 总被引:3,自引:2,他引:1
实验用自制的压力感受器标本灌流-记录一体化装置,研究氨基甙类抗生素,胞外钙离子浓度变化和L-型钙通道拮抗剂对家兔离体颈动脉窦压力感受器活动(CS-BRA)的影响,研究中发现,(1)链霉素(0.24-0.75mmol/L)和庆大霉素(0.43-1.29mmol/L)浓度依赖性地抑制S-BRA,停药后可基本恢复;(2)高钙灌流液(3.3mmol/L)抑制S-BRA,而微量钙灌流液(10^-5mmol/L数量级)兴奋CS-BRA;(3)维拉帕米和地尔硫卓和选择怀阻断L-型钙通道的有效浓度范围内(<106-7mol/L)对CS-BRA没有显著影响,在更高浓度(>10^-6mol/L)时,则抑制CSBRA。结果表明。(1)氨基甙类抗生素特异性地抑制CS-BRA,是一种新的研究压力感受器活动的工具药;(2)钙离子不是形成压力感受器发生器电位的主要离子,而且L-型钙通道在CS-BRA中没有显著作用;(3)氨基甙类抗生素对CS-BRA的抑制作用可能不是阻断L-型钙通道实现的。 相似文献
98.
目的:研究小剂量尿激酶颈动脉加压灌注治疗急性脑梗死的效果。方法选择80例急性梗死住院病人按入院顺序随机分为治疗组(颈动脉灌注组)和对照组,各40例,治疗组入院后即给予尿激酶30万单位于患侧颈动脉加压灌注,同时给予低分子右旋糖酐500ml、脉胳宁20ml、有脑水肿者给予甘露醇、细胞活化剂、钙离子拮抗剂同时应用;对照组除尿激酶外用药相同,两组于治疗前及治疗后15天按临床神经功能缺损程度评分标准作出疗效 相似文献
99.
在 30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了KATP通道开放剂 (cromakalim ,Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :( 1)以Cro ( 10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 36± 0 0 1增至 0 48± 0 0 1kPa/kPa (P <0 0 0 1) ,反射性血压下降幅度 (RD)由 5 78± 0 14增至 7 87± 0 12kPa (P <0 0 0 1) ;阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 34± 0 35 ,12 71± 0 2 5和 2 4 89±0 2 5下降至 6 41± 0 0 9kPa,11 78± 0 2 4kPa ,2 2 5 6± 0 16kPa (P <0 0 1~ 0 0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 ( 2 )用KATP通道阻断剂格列苯脲 (glibenclamide,10 μmol/L)预处理后 ,Cro的上述反射效应即被阻断。( 3)先给予腺苷 (adenosine,12 5 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响。以上结果表明 ,KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用 ,此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致 相似文献
100.
在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。 相似文献