视网膜静脉阻塞与颈动脉狭窄的相关性研究

目的:探究视网膜静脉阻塞与颈动脉狭窄的相关性研究,并为其临床检测、治疗与预后提供参考。方法:选择我院55例视网膜静脉阻塞患者(55只眼)为研究组,对其裸眼视力、矫正视力、眼压、眼底血管荧光造影(FFA)等检查资料进行分析,并进行多普勒彩超检查,记录其颈动脉狭窄情况,并对两种疾病之间的关系进行分析。同时选取55例健康人作为对照组。结果:研究组55例患者确诊为视网膜静脉阻塞(RVO),多普勒结果显示患者患侧与健侧劲动脉血流动力学各项差异不明显(P0.05);其IMT值较之对照组显著增高(P0.05);其PSV与EDV值有所降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:视网膜静脉阻塞患者大多存在颈动脉狭窄,因此检测颈动脉血流动力学对于诊断与预防视网膜静脉阻塞有着重要作用。     

阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作的疗效及对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响研究

目的:探讨阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效及其对颈动脉粥样硬化斑块和血脂水平的影响。方法:选择我院80例短暂性脑缺血发作患者,按入院顺序随机平均分为两组,研究组40例患者给予阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,对照组40例患者仅使用阿司匹林治疗。比较两组患者治疗后的治疗有效率,6个月后分别对两组患者颈动脉粥样硬化斑块及血脂水平进行检测。结果:研究组患者治疗总有效率为92.5%,明显高于对照组75%,比较差异具有统计学意义(P0.05);治疗6个月后研究组患者IMT及斑块面积较治疗前明显降低,且降低程度明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);研究组血清中LDL、TC、TG水平较治疗前显著下降,且下降程度明显高于对照组,同时HDL水平显著上升,而上升程度也明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀钙联合阿司匹林对短暂性脑缺血发作的治疗疗效显著,可明显减轻或消除颈动脉粥样硬化斑块并明显降低血脂水平,值得推广应用。     

置管引流大剂量乙醇分次硬化治疗肝肾巨大囊肿的新探索

目的：探讨经皮穿刺置管引流及大剂量乙醇分次硬化治疗肝肾巨大囊肿的疗效及安全性。方法选取最大直径≥8 cm肝脏或肾脏巨大囊肿,囊肿患者分为两组,对照组35例,采用PTC针穿刺一次性大剂量无水乙醇囊内冲洗法。研究组38例,采用置管引流分次大剂量无水乙醇冲洗法。两组治疗方法比较术中术后不良反应的发生率。术后随访一年,观察囊肿直径变化并比较两组间的疗效差别。结果置管引流分次硬化治疗组术后疗效优于对照组,术中术后不良反应发生率低于对照组。结论应用置管引流大剂量乙醇分次硬化治疗肝肾巨大囊肿疗效更显著,更安全可靠。     

自发性高血压大鼠间充质干细胞生物学特性变化的研究

目的 :研究自发性高血压大鼠 (SHR)间充质干细胞 (MSC)生物学特性的改变。方法 :取SHR和WKY骨髓和主动脉的贴壁细胞 ,经CD1 0 5免疫磁珠分选 ,测定其生长曲线和倍增时间 ,流式细胞仪检测其免疫表型 ,进行纤维母细胞集落形成单位计数 ,体外诱导成脂肪和成骨 ,以油红O及VonKossa染色证实 ,免疫组化和半定量PCR法测胶原蛋白。结果 :这些细胞呈梭形贴壁生长 ,SHR组细胞倍增时间长于WKY级 ,这些细胞CD1 0 5、CD44、CD2 9,Flk 1均阳性 ,SHR组CFU F低于WKY组 ,SHR组细胞更易成脂肪、成骨、促纤维化。结论 :这些细胞为MSC ,SHR组MSC增殖能力较WKY组弱 ,成脂肪、成骨、促纤维化强于WKY组 ,MSC的异常可能是高血压易患动脉弱样硬化原因之一。     

脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的：探讨脑梗死患者血浆纤维蛋白原（Human Fibrinogen,Fro）水平的改变与颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法：选取2009年5月-2012年6月入住解放军八一医院神经内科脑梗死患者508例。采用彩色多普勒超声检测脑梗死患者颈内动脉颅外段（／ntemalcarotidartery,ICA）、总动脉（common carotid artery,CCA）、颈总动脉分叉处内一中膜厚度（Intima—medial Thickness,IMT）。评定标准：颈动脉IMT〉0．9toni或（和）颈动脉斑决定义为CAS。24h内将患者空腹静脉血送检,记录测定后的生化指标及№水平,记录吸烟史、糖尿痛、高血压病等病史,采用Logistic回归分析测定的相关危险因素对颈动脉粥样硬化的作用强度。结果：按FIB水平分组（FIB≤3g／L组、FIB〉3g／L组）,Logistic回归分析显示FIB〉3g／L组的危险度为2．04,年龄、FIB水平、高血压病史及吸烟史对CAS有影响,差异有统计学意义（P〈0．05）,其中FIB与CAS的相关性最强。结论：FIB水平与脑梗死患者CAS的发展密切相关,其作用可能强于其他的传统危险因素。     

颈动脉窦部支架置入术中血压和心率的精细化管理

目的:探讨颈动脉窦部支架置入术中血压、心率的精细化管理,以减少心血管并发症,提高手术成功率.方法:对2009年6月-2010年3月间行颈动脉窦部狭窄支架置入术的59例患者,通过制定精细化的护理措施,从认知、心理、行为等方面进行护理干预,充分作好预见性准备,建立血压、心率波动曲线图,及时发现术中心率、血压的变化,把握给药时机,有效预防和控制心血管并发症.结果:通过良好的精细化管理措施,术中有心率减慢6例、血压降低4例、血压升高2例,因发现及时,给予对症处理后恢复正常,其余患者顺利完成介入治疗,无严重并发症发生.结论:加强窦部支架置入术中心率、血压的精细化管理,是保证病人安全的有力措施,对手术的顺利进行具有重要的指导意义.     

颈内动脉支架置入术对颈动脉狭窄患者认知功能影响的研究

目的：研究颈动脉狭窄对认知功能的影响,探讨颈动脉支架置入术（CAS）患者术后不同时期认知功能的变化及其可能的机制。方法：选取2010年1月至2012年12月我院神经内科收住的急性脑梗死（前循环）患者75例,按颈内动脉狭窄程度,分成无狭窄组,轻度狭窄组（狭窄程度〈30％）,中度狭窄组（30-69％）和治疗组（70．99％）,前三组给予药物治疗,治疗组同时给予颈内动脉支架置入术,应用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、简易精神状态检查表（MMSE）、搭火柴测验（stickTest）,对患者进行认知功能评估,比较术前、术后不同时期认知功能的变化,同时利用SPECT／CT对治疗组20例患者术后局部脑血流改善状况进行评价。结果：治疗组和对照组在术前比较MoCA总分、MMSE评分、StickTest评分,发现治疗组评分低于对照组,且随着颈动脉狭窄程度的加重,认知功能受损越明显;治疗组在术后1周与术前比较,评分反而降低,差异有统计学意义;术后3个月、术后6个月与术前比较,评分均有所提高,差异有统计学意义;通过SPECT／CT对治疗组术前感兴趣区血流量与同侧小脑平均脑血流量比较,术后再与同侧小脑比较,结果显示术后脑灌注明显改善。结论：颈动脉狭窄与血管性认知功能障碍有关,而且认知功能障碍的程度与颈动脉狭窄程度呈正相关,颈内动脉支架置入术可最终改善认知功能,尤其表现在视空间／执行能力,延迟回忆能力,注意力等方面。     

高血压前期患者颈动脉血管弹性超声参数与左室舒张功能的关系研究

摘要 目的：研究高血压前期患者颈动脉血管弹性超声参数与左室舒张功能的关系。方法：选取2019年12月-2020年12月因血压异常于河北北方学院附属第一医院接受诊断与治疗的161例患者,根据血压水平分为高血压前期组（82例）与高血压组（79例）;另选取同期于我院体检的80例健康志愿者作为对照组。收集三组临床资料,检测生化指标与血压;通过超声诊断仪中超声射频信号血管内中膜定量分析（QIMT）与动脉僵硬度定量分析（QAS）软件测量颈动脉血管弹性超声参数[颈动脉内中膜厚度（IMT）、顺应性系数（CC）、扩张性系数（DC）、血管弹性指数（α、β）、脉搏波传导速度（PWV）];超声心动图检查左室功能指标[左室射血分数（LVEF）、左室质量指数（LVMI）、舒张早期血流速度峰值（E）/舒张晚期血流速度峰值（A）、等容舒张时间（IVRT）、舒张期减速时间（DT）];采用Pearson相关性法分析颈动脉血管弹性超声参数与心室指标的相关性。结果：三组收缩压与舒张压水平存在统计学意义（P＜0.05）。高血压前期组与高血压组IMT、α、β、PWV高于对照组,DC、CC低于对照组（P＜0.05）,且高血压前期组IMT、α、β、PWV低于高血压组,DC、CC高于高血压组（P＜0.05）。高血压前期与高血压组E/A低于对照组,IVRT、DT高于对照组（P＜0.05）,且高血压前期组E/A高于高血压组,IVRT、DT低于高血压组（P＜0.05）。经Peason相关性分析显示,IMT、α、β、PWV与E/A呈负相关,与IVRT、DT呈正相关（P＜0.05）;DC、CC与E/A呈正相关,与IVRT、DT呈负相关（P＜0.05）。结论：高血压前期患者颈动脉血管弹性功能下降,且伴有左室舒张功能受损,颈动脉血管弹性超声参数与左室舒张功能密切相关。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.