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31.
目的:分析缺血性脑血管病患者血清MMP-8 和IL-6 的表达水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:选取2013 年5
月至2014 年10 月我院收治的80 例缺血性脑血管病患者作为研究组,另选取同期在我院门诊接受体检的80 例健康人群作为对
照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组研究对象血清MMP-8 和IL-6 水平。利用Spearman 等级相关性分析方
法分析缺血性脑血管病患者颈动脉斑块的稳定程度与血清MMP-8和IL-6 水平的关系。结果:研究组缺血性脑血管病患者血清中
MMP-8 和IL-6 水平明显高于对照组,两组间数据差异存在统计学意义(P<0.01)。研究组患者中不稳定斑块28 例,稳定斑块32
例,斑块类型介于中间20 例。不稳定斑块患者血清MMP-8 和IL-6 水平高于中间斑块和稳定斑块患者,中间斑块患者血清
MMP-8 和IL-6 水平高于稳定斑块患者,组间比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。Spearman 等级相关性分析结果显示,缺血性
脑血管病患者颈动脉斑块的稳定程度与血清MMP-8 和IL-6 水平存在显著的正相关关系(r=0.71,0.66;P<0.05)。结论:缺血性脑
血管病患者血清MMP-8 和IL-6 水平与颈动脉斑块稳定程度相关。 相似文献
32.
颈内动脉海绵窦瘘的临床表现及影像学诊断 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨颈内动脉海绵窦瘘(CCF)的临床症状及影像学表现,提高影像医师对CCF的诊断能力.方法:回顾性分析19例具有完整,临床资料的并经DSA证实的颈内动脉海绵窦瘘患者的CTA、MRI的表现.结果:CCF的临床表现主要为搏动性突眼、复视、视力障碍、眼球活动障碍,临床体征为颅内杂音、结膜水肿和充血等.CT及MRI平扫表现为眼球突出、海绵窦扩大、眼外肌增粗,眼球边缘模糊、眼睑肿胀.CTA及MRA可观察其瘘口所在位置、大小及侧枝循环建立的情况.DSA表现为造影剂从颈内动脉沿瘘口进入海绵窭,形成该处造影剂浓聚,静脉系统旱显而动脉系统充盈不佳造成"盗血现象".结论:根据颈内动脉海绵窦瘘的临床和影像学表现可确诊颈动脉海绵窦瘘,为患者的进一步治疗提供准确有效的依据. 相似文献
33.
目的:揭示蓝斑(LC)的H1和H2受体在足底电击应激对颈动脉窦反射(CBR)重调定中的作用。方法:足底电击应激1周的SD大鼠,麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及反射特征参数,观察Lc微量注射选择性H1或H2,受体拮抗剂氯苯吡胺(CHL)或西咪替丁(CIM)对应激状态下CBR的影响。结果:应激导致ISP-MAP关系曲线显著全面上移(P〈0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P〈0.05),反射参数中闪压、饱和压、调定点和最大增益时的ISP值增大(P〈0.05),而MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P〈0.05);LC内注射CHL(0.5μg/μl)或CIM(1.5μg/μl)20min内均可明显减弱应激对CBR的上述改变(P〈0.05),CIM的减弱效应不如CHL的显著(P〈0.05);LC注射上述相同剂量的CHL或CIM对非应激大鼠的CBR无明显影响(P〉0.05);LC内注射CHL或CIM均不能使应激的CBR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。结论:应激引起CBR重调定,反射敏感性下降;部分机制可能是激活中枢纽胺能系统,LC的H1和H2受体尤为H1受体在应激对CBR的重调定机制中发挥重要作用,下丘脑-LC的组胺能通路可能是应激所致CBR重调定的下行通路之一;除此之外,应激作用中尚有其他因素的参与。 相似文献
34.
目的探讨老年脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。方法对80例年龄大于65岁的脑梗死患者颈动脉超声检查作回顾性分析。结果69例(86.25%)患者颈动脉有不同程度的粥样斑块形成,这些斑块好发于颈动脉分叉处,其中多发性软斑是脑梗死的主要栓子来源。结论颈动脉超声检查对了解脑梗死的病情、评价预后,指导治疗及疗效观察均有实用价值。 相似文献
35.
目的:研究瑞舒伐他汀对颈动脉粥样硬化斑块的治疗效果。方法:将在本院接受治疗的250例颈动脉粥样硬化斑块患者随机分成治疗组125例和对照组125例,治疗组服用瑞舒伐他汀10mg/晚,对照组行其他非瑞舒伐他汀药物治疗,进行为期6个月的观察对比。结果:治疗组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)水平显著下降,高密度脂蛋白(HDL)水平显著升高(P<0.05),颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、斑块面积变小,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后无显著性差异(P>0.05)。结论:瑞舒伐他汀对降低血脂、减缓不稳定型心绞痛早期动脉粥样硬化、稳定斑块和预防脑血管疾病起到非常重要的作用。 相似文献
36.
大鼠颈动脉体球细胞缺氧时膜电位变化与球细胞大小的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
用细胞内记录法测定了85个分离培养的大鼠颈动脉体球细胞的膜电位,并由显微照相法记录球细胞的形态进而以测微器测量球细胞的直径。由连二亚硫酸钠(Na2S2O4)造成缺氧(PO2,1.3-8.0kPa)。不同直径的球细胞对缺氧有两种不同反应:直径为8.04±1.09μm的球细胞对缺氧的反应均为去极化,直径为14.38±4.21μm的球细胞对缺氧反应为超极化。因此似可认为,球细胞存在功能不同的亚型。缺氧程度不同对球细胞膜电位的改变也有一定影响,缺氧程度严重可使小型球细胞的去极化程度增加,但缺氧程度的高低不能改变两型球细胞对缺氧反应的固有型式。 相似文献
37.
在颈动脉体(CB)化学感受性传递过程中,球细胞释放递质的机制至今尚未阐明。有文献报道无Ca2+时化学感受器释放多巴胺和颈动脉窦神经电活动均减少。另有实验研究显示,在细胞外液无Ca2+时基础状态下和低氧诱导的球细胞内cAMP明显升高,腺苷酸环化酶激活剂... 相似文献
38.
目的:探讨血清尿酸(UA)水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法:回顾性分析2011年6月至2016年1月我院收治的251例急性脑梗死患者的临床资料,根据有无颈动脉粥样硬化斑块分为伴颈动脉粥样硬化斑块组(观察组)176例和无颈动脉粥样硬化斑块组(对照组)75例,观察组根据颈动脉粥样硬化程度分为斑块形成组(113例)、内中膜增厚组(63例),根据颈动脉斑块稳定程度分为不稳定组(106例)、稳定组(70例),比较各组血清UA水平,根据UA水平不同分为高UA组(134例)和正常UA组(117例),进行颈动脉斑块发生情况比较。结果:观察组的血清UA水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。(1)斑块形成组和内中膜增厚组血清UA水平显著高于对照组(P0.05),而斑块形成组和内中膜增厚组血清UA水平比较,差异无统计学意义(P0.05);(2)不稳定组血清UA水平显著高于对照组和稳定组(P0.05),而稳定组和对照组血清UA水平比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)正常UA组和高UA组颈动脉斑块的发生情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:血清UA水平可以作为表征急性脑梗死患者伴随出现颈动脉粥样硬化斑块的生物学指标之一,此外,血清UA的水平在颈动脉粥样硬化斑块形成者和不稳定者表达更高,但血清UA水平与颈动脉斑块形成无明显联系。 相似文献
39.
目的:探讨血压控制水平、血脂水平和颈动脉斑块与高血压患者冠脉病变程度和病变支数的关系。方法:回顾性分析2014年01月至2016年05月收住于南京中医药大学附属江苏省中西医结合医院心血管科的原发性高血压患者273例,按血压控制水平分为达标组和未达标组。按颈动脉超声结果判断有无斑块,冠状动脉造影结果使用Gensini评分和病变支数表示,并检测血脂指标。结果:血压控制达标者130人(47.61%),颈动脉有斑块者193例(70.70%)。与血压控制达标患者相比,血压控制不达标者冠脉病变支数及冠脉狭窄程度得分均明显增加(P0.05)。血压不达标合并斑块患者冠脉病变支数和狭窄程度与血压达标无斑块、血压达标合并斑块及血压不达标无斑块患者相比均明显增加(P0.001)。患者HDL-C水平与冠状动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.139,P=0.022),AI与冠状动脉狭窄程度呈正相关(r=0.136,P=0.025),LDL/HDL-C和AI与冠脉病变支数均呈正相关,分别为(r=0.128,P=0.035)和(r=0.137,P=0.023)。结论:血压控制不佳,高血脂和颈动脉斑块形成可增加高血压患者冠脉病变的严重程度。 相似文献
40.