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目的探讨丝胶预处理对2型糖尿病大鼠睾丸胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和丝胶预处理组。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,以血糖≥16.7mmol/L作为成模标准;丝胶预处理组大鼠在注射链脲佐菌素前给予丝胶灌胃(2.4g/kg/d)35d。采用葡萄糖氧化酶法检测血糖,采用ELISA方法检测大鼠血清睾酮和IGF-1水平;分别采用免疫组化染色和RT-PCR法检测睾丸IGF-1蛋白和mRNA的表达。结果丝胶预处理可明显抑制糖尿病大鼠血糖升高,血清睾酮、IGF-1水平的降低,睾丸IGF-1表达的下降(丝胶预处理组与糖尿病模型组比较:P0.01)。结果 丝胶预处理可通过阻止糖尿病大鼠睾丸IGF-1表达的下调,改善生精功能,发挥对糖尿病生殖功能损害的预防保护作用。 相似文献
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热休克反应是机体中一个重要的内源性保护机制,但其对TNF-α诱导的单核/巨噬细胞迁移有无影响目前尚不清楚.采用酶联免疫吸附实验观察TNF-α(20μg/L)刺激RAW264.7巨噬细胞4h后炎症因子IL-1β、IL-6、IL-15的表达情况;Western blot验证热休克预处理诱导热休克蛋白表达的增加;利用细胞趋化实验观察热休克预处理(42℃,1h)对TNF-α所致巨噬细胞迁移的影响.研究发现,TNF-α可明显促进RAW264.7细胞株中IL-1β、IL-6、IL-15等炎症因子的释放;热休克预处理诱导热休克蛋白HSP70、HSP90、HSP25表达增加;细胞趋化实验发现TNF-α处理的RAW264.7细胞迁移能力较正常对照组明显增强,而热休克预处理组巨噬细胞的迁移能力较单纯TNF-α处理组明显减弱.上述结果表明,热休克预处理抑制TNF-α所致巨噬细胞的迁移. 相似文献
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稻草秸秆预处理方法对烟曲霉产纤维素酶的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用机械粉碎、高温、酸碱处理等方法对稻草秸秆进行预处理,以烟曲霉为实验菌株,研究预处理方法对菌株产纤维素酶的影响。结果表明,取机械粉碎后的稻草(30~120目)进行121℃高压蒸汽处理20min(即灭菌处理),有利于菌株的生长与纤维素酶的产生;与未粉碎的稻草秸秆相比,烟曲霉羧甲基纤维素钠(CMC)酶、微晶纤维素酶、β-葡萄糖苷酶和滤纸(FPA)酶的活力分别提高了63.2%、164.0%、10.2%和14.1%。而采用不同种类、不同浓度的酸碱常温处理稻草秸秆4d或100℃高温处理30min,纤维素酶活力均出现了不同程度的下降。 相似文献
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p38丝裂素活化蛋白激酶介导低氧预处理诱导的内质网应激相关的心肌细胞保护 总被引:12,自引:2,他引:10
钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12是重要的内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激分子,本实验在心肌细胞低氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型上观察低氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对CRT和caspase-12表达及活化的影响,探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)在HPC保护机制中的意义及其细胞信号转导机制。原代培养的Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞随机分为6组:H/R组、HPC+H/R组、SB203580+HPC+H/R组、SP600125+HPC+H/R组、HPC组和对照组。以细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性及流式细胞术检测细胞损伤情况:Western blot方法检测CRT和caspase-12表达、活化及p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen—activated protein kinases,MAPK)、cJun N-terminal kinase(JNK)磷酸化水平。结果表明:(1)HPC具有细胞保护作用,与H/R组比较,HPC+H/R组细胞凋亡率和LDH漏出分别降低6.6%和70.0%,存活率增高6.4%:HPC前以特异性p38MAPK抑制剂SB203580预孵育消除HPC的保护作用,与HPC+H/R组相比,细胞凋亡率和LDH漏出分别增高5.4%和2.1倍,存活率降低5.4%,JNK特异性抑制剂SP600125预孵育对HPC的保护作用无明显影响。(2)H/R明显上调CRT表达(较对照组高8.1倍)和caspase-12活性(较对照组高33.2倍);单独HPC可诱导CRT表达增多(较对照组高2.6倍),但上调程度较H/R组低60%。H/R前进行HPC降低CRT过表达程度(降低72.4%)及caspase-12活化水平(降低59.6%)。(3)HPC前应用p38MAPK抑制剂,抑制CRT表达上调(分别较HPC+H/R组和HPC组低63.9%和71.9%),并消除HPC减轻H/R上调caspase-12活性的作用(较HPC+H/R组高7.1倍);HPC前抑制JNK活性对CRT、caspase-12表达和活化均无明显影响。上述结果提示:HPC可激发适当的ERS,抑制H/R诱导的过度ERS,减少ER凋亡信号介导的细胞凋亡。p38MAPK信号途径在HPC诱导的ER应激分子表达、抑制ER凋亡信号分子活化等机制中发挥重要作用。 相似文献
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采用秋水仙素、8-羟基喹啉、放线菌酮3种试剂及秋水仙素与8-羟基喹啉的混合液、冰水混合物等,按不同时间梯度对风信子‘Pink Pearl’根尖进行预处理,以获得进行染色体分析的清晰制片,为风信子品种染色体分析及其微结构研究奠定基础。结果表明:‘Pink Pearl’根尖经5种预处理后,再经固定、解离、染色、压片均可获得分散良好、形态正常、易于计数并进行核型分析的高质量染色体制片。秋水仙素和8-羟基喹啉的最适预处理时间分别是12h、20h;放线菌酮、秋水仙素与8-羟基喹啉混合液、冰水混合物的最适预处理时间均是24h。染色体核型分析表明:风信子的核型公式为2n=2x=16=6m+4sm+2smsat+4st;核不对称系数为60.2%,为2C核型。 相似文献
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目的:研究高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性新西兰白兔32只,随机分为4组(n=8),结扎-开放冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌缺血再灌注模型。假手术组(Sham组)只穿线环绕LAD不结扎;吸氧组(OX组)结扎前30 min经鼻吸纯氧2L/min;在结扎LAD前30 min分别静脉注射HO 10 ml/kg(HO1组)、20 ml/kg(HO2组)。于结扎LAD前即刻(T0,基础值)、开放LAD前即刻(T1)、再灌注60 min(T2)及再灌注120 min(T3)时记录HR和MAP,于T3时抽取动脉血样3 ml,测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白I(cTNI)的活性和IL-6和TNF-α的浓度,并测定心肌梗死范围。结果:I/S组与T0时比较,T 1-3时各组HR、MAP进行性下降(P<0.05);三组间HR、MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,I/S组血清CK、cTNI、IL-6和TNF-α含量明显升高(P 0.01);与OX组比较,HO2组上述酶及炎症因子浓度显著下降(P<0.01),心肌梗死范围减小(P<0.05)。结论:高氧液预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤,机制可能与其抑制炎性反应有关。 相似文献