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1995年 | 8篇 |
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1992年 | 2篇 |
1990年 | 8篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 2篇 |
1985年 | 6篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 4篇 |
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881.
目的:分析儿童支原体肺炎的临床特点、影像学表现与治疗手段。方法:回顾性分析2001年1月-2012年1月在我院住院的482例被确诊为支原体肺炎患儿的临床病历资料,包括各种检测结果、临床表现及治疗转归。结果:儿童支原体肺炎主要的临床症状为咳嗽及发热等;婴幼儿通常还伴有气短喘憋,听诊可闻及痰呜音。影像学特征呈现多样性,斑片状阴影多见于婴幼儿,节段性、大片状阴影多见于学龄儿童。应用阿奇霉素联合激素治疗可获得很好的临床疗效。结论:儿童支原体肺炎具有临床表现和影像学表现不相符的特点,其影像学表现缺乏特异性。早期规范应用大环内酯类药物治疗,可有效缓解临床症状,对防止复发具有非常重要的临床意义。 相似文献
882.
山羊传染性胸膜肺炎病原体4株国内分离株的重新分类 总被引:4,自引:0,他引:4
山羊传染性胸膜肺炎(Contagious Caprine Pleuropneumonia,CCPP)是由山羊支原体山羊肺炎亚种(M.capricolum subsp.capripneumoniae,Mccp)引起的高度接触性传染病,对4株CCPP中国分离株进行分子特征研究,确定其分类地位。针对3段基因(A、B、C),对扩增产物进行酶切鉴定和测序,将结果与丝状支原体簇的6个成员进行遗传衍化分析。在A片段,4株中国分离株的扩增产物经PstI酶切后的结果与Mccp代表株F38相同,为548、420、128等3条带,其他5个丝状支原体簇成员只有420、128bp两条带。在B片段,序列分析结果显示4株中国分离株与F38同源性为99.5%,与山羊支原体山羊亚种Mcc代表株kid的同源性为98.9%,与丝状支原体山羊亚种MmcZZ株同源性仅为95.4%。在C片段研究发现,4株中国分离株的序列与Mmc模式株PG3株同源性为67.4%~67.6%,与2株Mcc8601-50和California Kid同源性为95.1%~98.4%,与3株Mccp97097ET、Gabes和F38的同源性为99.6%~99.8%。通过对中国分离的87001、87002、367、1653等4株CCPP病原体的分子特征研究,首次提出其与山羊支原体山羊肺炎亚种(Mccp)亲缘关系最近,应归属为Mccp,并将国内流行的山羊传染性胸膜肺炎的病原定名为Mccp。 相似文献
883.
肺炎链球菌表面覆盖着一层荚膜,由多糖组成,是肺炎链球菌关键的毒力因子和重要的抗原,也是细菌分型的依据。强毒血清型的荚膜多糖被制成糖疫苗在抗感染方面发挥了巨大作用。荚膜多糖结构复杂,经常被O-乙酰化修饰,这些多变的化学修饰扮演着重要的生物学角色。本文对肺炎链球菌荚膜多糖O-乙酰化修饰的研究进展进行了介绍,包括荚膜多糖的遗传基础、合成途径和血清学特征,荚膜多糖的O-乙酰化修饰的化学结构及其相应的O-乙酰基转移酶,O-乙酰化修饰的化学鉴定和生物学功能。同时,我们也总结了多糖O-乙酰化修饰在肺炎链球菌微进化中的作用和对糖疫苗的影响,并对今后的研究进行了展望。本综述旨在为研究荚膜多糖的O-乙酰化修饰的致病机制奠定基础,也为糖疫苗的设计提供指导。 相似文献
884.
新型冠状病毒(SARS-CoV-2)主要通过飞沫和密切接触传播,传染性强,目前在全球蔓延,给人的身体健康及世界公共卫生安全造成了严重的损害。病毒核酸检验是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病例确诊的金标准。本研究分别采集武汉江夏方舱医院67例确诊为COVID-19病例的鼻咽拭子与咽拭子标本送检,进行SARS-CoV-2核酸检验。其中28例患者鼻咽拭子病毒核酸呈阳性,13例患者咽拭子病毒核酸呈阳性,26例患者鼻咽拭子与咽拭子病毒核酸均为阴性。本研究结果提示,鼻咽拭子送检标本病毒核酸检验结果优于咽拭子标本(P<0.05)。 相似文献
885.
目的:探讨支原体肺炎(Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia,MPP)患儿血清中细胞因子IL-8,IL-12的表达水平及hs-CRP、IgG和血清补体(C)的变化及其临床意义。方法:收集MPP患儿50例,分为重症组、轻症组。健康儿童42例作为对照组;用ELISA法测定MPP患儿急性期、恢复期及对照组儿童血清IL-8、IL-12的水平,用血浆蛋白分析仪速率散射比浊法测定hs-CRP,Ig和C含量。结果:在急性期和恢复期MPP患儿血清IL-12含量明显低于正常对照组(P0.05);而血清IL-8含量在急性期明显高于正常对照组(P0.01)。重症组患儿血清中IL-12明显低于轻症组,而血清中IL-8较轻症组高(P均0.01)。急性期MPP患儿血清IgM,IgG与对照组相比明显升高(P均0.01);而IgA明显降低(P0.05)。急性期MPP患儿hs-CRP、C3、C4与对照组比较显著升高(分别为P0.01、P0.01、P0.05)。重症组患儿血清中IgM,IgG与轻症组相比明显升高(P均0.01);IgA与轻症组相比明显降低(P0.05);重症组患儿血清中hs-CRP、C3、C4与轻症组相比明显升高(P均0.01)。结论:检测相关血清炎性细胞因子对判定MPP患儿的病情和预后有较高的临床应用价值。 相似文献
886.
目的:探讨阿奇霉素口服治疗小儿呼吸道肺炎支原体感染的临床效果及安全性。方法:选取2012年5月至2013年10月在我院就诊的144例呼吸道肺炎支原体感染患儿,随机分为观察组和对照组,每组各72例。对照组加用注射用乳糖酸红霉素静滴治疗,观察组加用阿奇霉素口服治疗。对比两组患者的治疗效果及不良反应的发生情况。结果:观察组的总有效率为94.45%,明显高于对照组的83.33%;观察组患儿各临床症状及体征的消失时间均明显短于对照组;观察组患儿不良反应的总发生率为6.95%,显著低于对照组的16.67%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:相比于注射用乳糖酸红霉素静滴治疗,阿奇霉素口服治疗小儿呼吸道肺炎支原体感染疗效更佳,且具有不良反应小,用药安全,患儿的配合度高的优势。 相似文献
887.
目的:了解石家庄地区肺炎支原体感染的血清流行病学情况。方法:选择2011年3月~2012年2月我院住院和门诊收治的急性呼吸道感染患者1902例为研究对象,采用间接免疫荧光法(IFA)检测其血清肺炎支原体IgM抗体,并分析其流行病学资料。结果:1902例血清标本中,284例(14.93%)肺炎支原体IgM抗体阳性,男性和女性的阳性率无显著差异。肺炎支原体抗体阳性的患者主要分布于0~15岁年龄段,阳性检出率最高的年龄组为0~6岁,占21.26%(132/621)。各个季节均有肺炎支原体感染阳性患者,感染率无显著差异性,秋(80例)、冬(96例)两季的阳性感染率高于春(56例)、夏(52例)两季。患者100%出现发热症状,95.77%出现咳嗽。结论:石家庄地区肺炎支原体感染的主要人群为未成年人,无季节性和性别差异,以发热和咳嗽为最主要的临床症状。 相似文献
888.
目的:探讨儿童哮喘发作与肺炎支原体(MP)感染之间的关系,并分析合并MP感染的患儿的临床表现。方法:将79例2-14岁急性哮喘发作的患儿依据病史分做两组:第一次哮喘发作的35人(始发哮喘组),已经有哮喘病史的44人(复发哮喘组)。采用被动冷凝集法检测两组患儿肺炎支原体抗体(MP-IgM)。结果:始发哮喘组和复发哮喘组分别有16例(45.7%)和10例(22.7%)患儿MP-IgM阳性(P0.05)。始发哮喘组与复发哮喘组MP-IgM阳性的患儿发热和肺部啰音发生率明显高于MP-IgM阴性的患儿(P0.05),血清IgE水平也明显高于MP-IgM阴性的患儿(P0.05)。结论:MP感染与儿童哮喘发作关系密切,合并MP感染的哮喘患儿发热或肺部啰音发生率明显高于未合并MP感染的哮喘患儿。 相似文献
889.
余丹王昱范文婷穆宣壑廖伟 《现代生物医学进展》2014,14(15):2939-3942
目的:探讨喹诺酮类药物治疗小儿难治性支原体肺炎的临床疗效。方法:选取我院2010年2月-2013年12月诊断为难治性支原体肺炎的患儿20例,随机平均分为两组,对照组使用阿奇霉素,治疗组使用左氧氟沙星,两组患儿均用其他抗生素,抗病毒、糖皮质激素及其他药物对症支持,观察两组患儿临床疗效、住院时间、肺CT等改变的情况,并进行比较。结果:治疗组患者发热、咳嗽、喘憋、干湿罗音等症状体征持续时间和平均住院天数等均较对照组明显缩短(P0.05),有统计学意义,治疗组总有效率为92.3%,高于对照组的80.0%,两组比较差异显著(P0.05),有统计学意义,治疗组患儿肺CT显示肺部病变好转的情况,CRP,血沉恢复正常的时间与对照组相比差异显著(P0.05),有统计学意义,且未发现明显的不良反应。结论:应用喹诺酮类药物治疗小儿难治性支原体肺炎的临床疗效显著,值得临床尝试。 相似文献
890.
目的研究肺炎克雷伯菌ESBLs及AmpC酶的基因分布与耐药特性的相关性。方法收集2008年1月至2013年12月临床分离的100株肺炎克雷伯菌,采用K-B法进行体外药敏试验,采用ESBLs确证试验和AmpC三维试验确定产酶表型,采用聚合酶链式反应进行ESBLs酶及AmpC酶基因的检测。结果60株检测出ESBLs酶,其中60株内检出ESBLs基因阳性56株,主要为SHV型基因;检出AmpC酶的检测6株,主要为DHA型基因。其中两种基因同时阳性者1株。除哌拉西林/他唑巴坦,单产AmpC酶、ESBLs及两种基因同时阳性菌(SSBLs)对其他17种常用抗生素的耐药率均高于不产酶菌株。结论医院肺炎克雷伯菌的主要耐药机制为ESBLs酶及AmpC酶基因。ESBLs耐药基因检出率高,ESBLs阳性株耐药率明显高于ESBLs基因阴性株。 相似文献