全文获取类型
收费全文 | 2594篇 |
免费 | 509篇 |
国内免费 | 1054篇 |
出版年
2024年 | 65篇 |
2023年 | 154篇 |
2022年 | 166篇 |
2021年 | 211篇 |
2020年 | 164篇 |
2019年 | 155篇 |
2018年 | 121篇 |
2017年 | 137篇 |
2016年 | 144篇 |
2015年 | 175篇 |
2014年 | 261篇 |
2013年 | 160篇 |
2012年 | 162篇 |
2011年 | 195篇 |
2010年 | 146篇 |
2009年 | 140篇 |
2008年 | 226篇 |
2007年 | 123篇 |
2006年 | 105篇 |
2005年 | 126篇 |
2004年 | 111篇 |
2003年 | 115篇 |
2002年 | 112篇 |
2001年 | 116篇 |
2000年 | 60篇 |
1999年 | 51篇 |
1998年 | 50篇 |
1997年 | 60篇 |
1996年 | 64篇 |
1995年 | 53篇 |
1994年 | 40篇 |
1993年 | 26篇 |
1992年 | 32篇 |
1991年 | 33篇 |
1990年 | 26篇 |
1989年 | 16篇 |
1988年 | 16篇 |
1987年 | 6篇 |
1986年 | 7篇 |
1985年 | 14篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 5篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
1958年 | 2篇 |
排序方式: 共有4157条查询结果,搜索用时 15 毫秒
191.
目的:探讨白芍总苷联合特拉唑嗪治疗慢性非细菌性前列腺炎的临床效果.方法:将138例慢性非细菌性前列腺炎患者平均分为观察组和对照组,分别给予特拉唑嗪(2mg,每晚1次)+白芍总苷(0.6g,每天3次)和特拉唑嗪(2mg,每晚1次)治疗,12周后观察临床总体疗效、慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)评分及前列腺液常规.结果:观察组和时照组的临床总有效率、NIH-CPSI评分及前列腺液WBC计数均有显著改善,但观察组的改善程度均优于对照组.结论:白芍总苷联合特拉唑嗪治疗慢性非细菌性前列腺炎较单用特拉唑嗪疗效明显,值得临床推广. 相似文献
192.
目的:本研究初步探究甘草酸二铵(Diammonium Glycyrrihizinate,DG)对HCV相关性B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-cellnon-Hodgkin's lymphoma,B-NHL)CD25-T细胞、CD25+T细胞的免疫调控作用。方法:应用流式细胞分析仪检测HCV相关性B-NHL CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例、CD25+细胞占总PBMC比例,并与单纯HCV感染患者、健康人检测结果相对照。应用免疫磁珠分离法(MACS)分选获得CD25-和CD25+细胞,将两者和未分选的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclearcell,PBMC)以CFSE标染孵育72小时后,应用流式细胞分析仪将APC CD3阳性细胞设定为门检测CD25-T细胞、未分选T细胞、CD25+T细胞的增殖情况,及甘草酸二铵干预后的CD25-T细胞、CD25+T细胞增殖情况。结果:应用流式细胞分析仪检测健康人、单纯HCV感染者和HCV相关性B-NHL患者在CD4+CD25+占总CD4+细胞比例和CD25+占总细胞比例上均呈现逐步递增的关系(分别为33.94%±2.18%,57.95%... 相似文献
193.
解释合作行为的演化一直是社会行为学和进化生物学研究的核心问题之一. 经典的亲选择和互惠选择理论认为, 合作双方由于高度的亲缘关系(遗传相似性)或互惠关系而存在合作均衡或进化稳定策略. 这些经典合作演化理论都暗含合作双方是对称的前提假设, 即合作双方的实力对等. 然而, 在现实的合作系统中, 博弈双方几乎都是实力不对等的非对称性相互关系. 运用“鹰鸽博弈”模型及博弈理论发现, 若博弈双方的实力不对等, 博弈双方冲突的频率与博弈双方实力的对比有着密切关系, 即: 博弈双方实力对比越悬殊, 合作的频率越大, 而实力对等时发生冲突的频率最大. 该结果表明, 相互作用个体间的非对称性将可能是合作关系演化的关键动力之一, 且非对称性合作系统并不存在稳定的纯策略Nash均衡. 模型结果有效地解释了为什么在几乎所有的著名合作系统中都观测到了合作双方的冲突行为. 该模型同时发现, 博弈双方发生合作频率的大小与冲突的单位成本收益呈负相关, 而合作方冲突行为的单位成本收益可能取决于合作个体从其系统扩散到其他系统的几率或从原有系统退出的成本大小. 而扩散到其他系统几率越小, 或退出成本越高, 合作接受方(优势方)对合作方的不合作行为惩罚越可信, 合作系统因而可能越稳定. 相似文献
194.
对138例CHB患者进行HBV基因分型,检测非特异性CTL,HBV特异性CTL,肝功能,HBVDNA,HBVM(HBsAg,抗-HBs,HBeAg,抗-HBe,抗-HBc).结果显示,C基因型感染者,非特异性CTL((19.91±6.01)%)高于B基因型感染者((16.12±3.12)%),t=3.05,P<0.01,HBVDNA水平((6.25±0.81)log10拷贝/mL)高于B基因型感染者((5.02±0.61)log10拷贝/mL),t=6.03,P<0.01,HBeAg阳性46例(74.19%),高于B基因型感染者(39例,占52%),χ2=7.09,P<0.01,丙氨酸氨基转移酶(ATL)、血清总胆红素(TBIL)水平(分别为(507.15±312.17)IU/L和(46.10±40.18)μmol/L)高于B基因型感染者(分别为(290.05±215.12)IU/L和(29.12±17.12)μmol/L),t=3.76,2.29,P<0.01,P<0.05.C基因型感染者的HBV特异性CTL((0.21±0.05)%),低于B基因型感染者((0.39±0.12)%),t=5.61,P<0.... 相似文献
195.
描述了医疗机构护理人员绩效工资分配办法的现状,在提出基本工资发放存在显性不公平的基础上,进一步揭露了绩效工资分配中的隐性不公平问题,即基本工资较高一方侵占了工资较低一方的部分绩效工资。同时,提出绩效工资分配中隐性不公平程度与护理人员的工资差距和低工资护理人员的数量密切相关。针对传统分配办法的隐性不公平现象,提出了改善绩效工资分配不公平的策略并对改进的效果进行了验证。最后,指出了新型绩效工资分配办法的主要功能主要在于改进公平,而不是提高效率,并应用利益相关者分析方法,对新型分配制度的可行性进行了分析和讨论。 相似文献
196.
在这期《光生物学专刊》中,我们特意邀请了沈恂研究员,对我国以往的光生物学研究工作,进行了系统的梳理和回顾。沈恂研究员在较长的时间里,参与组织了中国生物物理学会的重要学术活动,对我国光生物学研究的历史比较熟悉。希望这篇回顾性论文能够使读者对中国光生物学研究的历史,有一个轮廓性的了解。也希望借此可以激励更多的年轻科学家,参与到光生物学研究的行列,做出更多原创性的研究成果。 相似文献
197.
白藜芦醇以Caspase依赖和非依赖两种方式导致Jurkat细胞死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
应用形态学观察、流式细胞仪检测、Western印迹和DNA凝胶电泳等方法研究白藜芦醇对Jurkat细胞的作用。发现白藜芦醇处理组中细胞有皱缩、出泡、染色质边集等现象,但染色质浓缩呈散在团块状且不致密。细胞质结构疏松,线粒体肿胀,脊消失。少见凋亡小体。在白藜芦醇处理组,Western印迹可检测到弱的17kDacaspase-3条带,DNA凝胶电泳可以检测到梯状DNA和弥散条带;流式细胞仪在白藜芦醇处理组检测到大量PI单阳性细胞和少量膜联蛋白V单阳性细胞。Z-VAD-FMK干预后可以发现细胞死亡率降低,同时该组梯状DNA消失,但是大分子量弥散DNA条带依然可以检测到。结果表明白藜芦醇可以通过caspase依赖和非依赖途径导致Jurkat细胞死亡。此分子机制的明确将为白藜芦醇应用于临床白血病的治疗打下理论基础。 相似文献
198.
丁田 《国外医学:分子生物学分册》2007,4(5):461-464
肿瘤干细胞的鉴定成功对肿瘤发生的观点产生了新的挑战。干细胞最大的特点是非对称性分裂从而实现自我更新,如果这一过程被扰乱则会发生肿瘤。肿瘤抑制基因hscrib、hJig被认为在这一分子机制中调节命运决定子在子代细胞中的分配。细胞极性是上皮组织的一个标志性特点,极性丢失与上皮的恶性转化密切相关。研究表明hScrib、hDlg是维持正常上皮极性的关键因子,在多种上皮性恶性肿瘤的发生中可能起一定作用。 相似文献
199.
NSCLC中低氧诱导因子-1α对血管生成素-2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible fac-tor-1α,HIF-1α)对血管生成素-2(angiopoietin-2)表达的影响及意义。方法免疫组化SP法检测46例NSCLC组织HIF-1α、血管生成素-2蛋白的表达;培养人肺腺癌细胞株A549细胞,CoCl2模拟缺氧处理6h、12h、24h,以及缺氧条件下不同浓度genistein处理细胞12h后,采用Western Blot和RT-PCR方法分别检测A549细胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA的表达情况。结果46例NSCLC中HIF-1α、血管生成素-2的阳性表达率分别为73.9%(34/46)、63.0%(29/46),明显高于癌旁肺组织(P<0.05);HIF-1α的表达与血管生成素-2的表达呈正相关。急性缺氧可以诱导A549细胞HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA表达增加,分别在6h,12h达到高峰,随着缺氧时间延长,HIF-1α蛋白和血管生成素-2 mRNA表达相对减少;genistein抑制HIF-1α蛋白后,血管生成素-2 mRNA的表达也相应减少,呈浓度依赖。结论缺氧时NSCLC中HIF-1α可参与血管生成素-2的调控,HIF-1α、血管生成素-2表达增加与肿瘤新生血管形成有关,二者共同促进NSCLC的发生发展过程。 相似文献
200.