HER2阳性乳腺癌中CD44v6的表达与曲妥珠单抗耐药的关系

目的:探讨曲妥珠单抗在治疗HER2阳性的转移性乳腺癌时,产生耐药性与CD44v6表达的相关性。方法:共66例HER2阳性转移性乳腺癌患者入组。接受曲妥珠单抗治疗的患者37例,其中18例获得了治疗前和治疗后转移性癌组织。采用免疫组化S-P法对治疗前、治疗后的不同乳腺组织进行CD44v6表达的研究。结果:CD44v6在经曲妥珠单抗治疗产生耐药的活检组织中阳性表达程度明显高于治疗前。结论:CD44v6的表达与曲妥珠单抗耐药相关。     

曲妥珠单抗联合NSC 74859 对曲妥珠耐药的乳腺癌细胞的抑制作用研究

目的:观察曲妥珠单抗(Trastuzumab)与转录信号转导子与激活子3蛋白(STAT3)抑制剂NSC 74859联用对曲妥珠耐药细胞株SK-BR-3R的生长抑制作用及机理研究。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法鉴定曲妥珠耐药的SK-BR-3R细胞株并检测曲妥珠单药处理、NSC 74859单药处理以及两药联用处理对SK-BR-3R细胞的生长抑制程度。建立SK-BR-3R的皮下肿瘤模型,观察两药联用对肿瘤生长的抑制效果;通过免疫印迹(Western Blot)实验检测SK-BR-3R细胞中磷酸化HER2(p-HER2),磷酸化STAT3(p-STAT3)及磷酸化AKT(p-AKT)的水平。结果:当曲妥珠浓度在50 nmol/L及NSC 74859的浓度在50μmol/L联用时,较之两药单用显示了显著的抑制效果,其差异具有统计学意义;进一步在建立的SK-BR-3R小鼠肿瘤模型中观察到了曲妥珠联合NSC74859治疗组显示了比曲妥珠或NSC 74859单独使用时更显著的抑瘤效果。最后,免疫印迹实验显示了曲妥珠和NSC74859联合处理显著降低了SK-BR-3R细胞的HER2,STAT3及AKT的磷酸化水平。结论:曲妥珠单抗联合NSC 74859使用可显著抑制曲妥珠耐药的乳腺癌细胞SK-BR-3R的生长,其机制可能是药物协同抑制了对肿瘤生长重要的PI3K/AKT信号通路。本研究可为临床上治疗曲妥珠耐药的乳腺癌提供参考。     

雷珠单抗联合Ahmed青光眼阀植入术对新生血管性青光眼患者眼动脉血流动力学和血清VEGF、PDGF的影响

摘要 目的：观察雷珠单抗联合Ahmed青光眼阀植入术治疗新生血管性青光眼（NVG）的疗效及对眼动脉血流动力学和血清血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）的影响。方法：选择2018年4月~2021年2月期间华中科技大学同济医学院附属协和医院眼科收治的NVG患者60例94眼,采用随机数字表法将患者分为对照组和研究组,分别为30例48眼和30例46眼。对照组患者予以Ahmed青光眼阀植入术,研究组眼内注射雷珠单抗一周后再行Ahmed青光眼阀植入术,观察治疗效果,对比两组眼动脉血流动力学和血清VEGF、PDGF,观察虹膜与前房角新生血管消退率及并发症发生率。结果：研究组的疗效明显优于对照组（P<0.05）。研究组治疗后3个月血流阻力系数（RI）低于对照组,收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）高于对照组（P<0.05）。治疗后3个月两组VEGF、PDGF均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗后3个月两组眼压下降,视力升高,且研究组的改善程度优于对照组（P<0.05）,研究组虹膜与前房角新生血管消退率高于对照组（P<0.05）。研究组的并发症发生率少于对照组（P<0.05）。结论：NVG采用Ahmed青光眼阀植入术联合雷珠单抗治疗,可有效恢复视力、眼压,具有更好的疗效,这可能与联合治疗可改善眼动脉血流动力学及血清VEGF、PDGF水平有关。     

利妥昔单抗治疗肾病综合征患者效果观察及对视黄醇结合蛋白、微循环状态的影响分析

摘要 目的：探讨与分析利妥昔单抗（RTX）治疗肾病综合征患者效果观察及对视黄醇结合蛋白（RBP）、微循环状态的影响。方法：2018年9月到2021年11月选择在本院诊治的肾病综合征患者66例作为研究对象,所有患者按入院先后顺序编号,依据治疗方法分为利妥昔单抗组和对照组各33例,对照组给予糖皮质激素治疗,利妥昔单抗组在对照组治疗的基础上给予利妥昔单抗治疗,治疗观察3个月,观察与检测血清RBP、微循环状态变化情况。结果：治疗后利妥昔单抗组的总有效率为97.0 %,明显高于对照组的81.8 %（P<0.05）。两组治疗后的尿蛋白定量、尿蛋白定性水平低于治疗前,利妥昔单抗组明显低于对照组,而血浆白蛋白较治疗前高,且利妥昔单抗组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后的甲襞微循环管绊形态、流态评分明显低于治疗前,利妥昔单抗组明显低于对照组（P<0.05）。两组治疗后的血清RBP含量低于治疗前,利妥昔单抗组明显低于对照组（P<0.05）。两组治疗期间不良反应对比无明显差异（P>0.05）。结论：利妥昔单抗治疗肾病综合征患者能有效改善微循环状态,抑制血清RBP的表达,能提高治疗效果,还可促进改善肾功能,具有安全性。     

西妥昔单抗联合伊立替康对晚期胃癌患者血清肿瘤标志物、T淋巴细胞亚群水平及生活质量的影响

摘要 目的：探讨西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌对患者血清肿瘤标志物、T淋巴细胞亚群水平及生活质量的影响。方法：选取2018年4月~2020年4月于包头市中心医院接受诊治的104例晚期胃癌患者,按治疗方案不同分为对照组（52例）与观察组（52例）,对照组接受西妥昔单抗治疗,观察组接受西妥昔单抗联合伊立替康治疗,对比两组临床疗效、不良反应、血清肿瘤标志物、生活质量、T淋巴细胞亚群水平及预后情况。结果：观察组的临床有效率为65.38%,高于对照组的25.00%（P＜0.05）;观察组的疾病控制率为71.15%,高于对照组的34.62%（P＜0.05）。与对照组比较,观察组治疗后糖类抗原199（CA199）、糖类抗原724（CA724）和癌胚抗原（CEA）水平更低（P＜0.05）。CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平比较,观察组治疗后均高于对照组（P＜0.05）;CD8⁺水平比较,观察组治疗后较对照组低（P＜0.05）。观察组治疗后各项生活质量评分均高于对照组（P＜0.05）。观察组不良反应发生率为13.46%,低于对照组的15.38%,但无明显差异（P＞0.05）。对照组治疗后1年中位生存期为6.16个月,短于观察组的8.34个月,差异有统计学意义（Logrank x²= 4.219,P=0.040）。结论：西妥昔单抗联合伊立替康治疗晚期胃癌,可有效阻止肿瘤进展,提高临床有效率和患者生活质量,改善T淋巴细胞亚群水平,延长患者生存期,且安全性较好。     

贝伐珠单抗联合化疗治疗晚期结直肠癌的临床疗效

目的:探讨晚期结直肠癌采用贝伐珠单抗联合化疗的临床疗效,为临床治疗提供参考。方法:按照随机数字表法将2010年2月~2013年2月我院收治的50例晚期结直肠癌患者分为两组,观察组采用贝伐珠单抗联合奥沙利铂,卡培他滨化疗,对照组单用奥沙利铂,卡培他滨进行化疗,比较两组的临床疗效、血清肿瘤标志物浓度变化及不良反应。结果:化疗4个周期后观察组有效率为56.00%高于对照组的24.00%,差异有统计学意义(P0.01),观察组疾病控制率为84.00%高于对照组的60.00%,差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后的CEA、CA242、CA19-9浓度均低于对照组,差异有统计学意义(P0.01);化疗后两组不良反应主要有恶心、呕吐、食欲减低等胃肠道反应,乏力,肝功能损害,骨髓抑制,脱发,贫血以及中性粒细胞下降等,其中观察组乏力,肝功能损害发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),其余不良反应两组差异无统计学意义(P0.05)。结论:结直肠癌采用贝伐珠单抗联合化疗治疗具有近期疗效好,安全性高等特点,临床有重要参考价值。     

雷珠单抗玻璃体内注射对早产儿视网膜病变患儿临床疗效及视网膜功能发育的影响

目的:探讨雷珠单抗玻璃体内注射对早产儿视网膜病变(ROP)患儿临床疗效及视网膜功能发育的影响。方法:收集2014年6月～2018年6月我院收治的80例ROP患儿,随机分为对照组和观察组各40例,对照组患儿采用激光治疗方案,观察组患儿采用雷珠单抗玻璃体内注射治疗方案。比较治疗后两组疗效和复发情况;随访6个月,采用闪光视网膜电图(F-ERG)检查治疗后视网膜功能的发育状况。结果:治疗后,观察组病变控制率明显高于对照组,病变进展率和复发率明显低于对照组(P0.05);F-ERG检查结果显示,对照组视杆细胞系统反应振幅较观察组明显降低,潜伏期较观察组明显延长,最大混合反应a、b波振幅明显低于观察组(P0.05);两组间最大混合反应波振幅比值b/a、潜伏期比较差异无统计学意义(P0.05)。两组间视锥细胞反应a波潜伏期及a、b波振幅比较差异无统计学意义(P0.05);对照组视锥细胞反应b波潜伏期明显比观察组延长,震荡电位(Ops)比观察组明显降低(P0.05)。结论:雷珠单抗玻璃体内注射治疗ROP患儿,疗效确切,操作简单且快速,视网膜功能的发育比激光治疗更趋向正常,适用于ROP患儿。     

肿瘤显象制剂-单克隆抗体的大市场

放射活性同位素与肿瘤特异的单克隆抗体(以下简称单抗)连接后,可作肿瘤显象制剂,它注入体内后免疫显象剂中的单抗可吸附于肿瘤上。放射活性原子辐射出γ射线,形成影象,使用γ射线照相机可拍摄下来。目前已有X射线和CAT断层可用于检查许多癌瘤,但单抗显象制剂将能检测出目前方法所不能检查出的恶性病变。     

用过碘酸氧化试验鉴定单抗抗糖表位特性

过碘酸在酸性条件下能氧化糖蛋白中糖的连羟基而不改变多肽链结构。将这一特性与ELISA或免疫印迹试验结合起来建立了检测单抗是否抗糖表位的方法。