大鼠室旁核注射orexin-A对体重的影响

目的:探讨大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A对体重的影响。方法:大鼠室旁核(PVN)微量注射orexin-A,用大脑置管埋管、组织化学染色等方法探讨PVN注射orexin-A对其体重的影响。结果:与安慰剂组大鼠相比,PVN注射orexin-A组大鼠体重明显减轻(P0.05),而orexin-A组和安慰剂组摄食量无明显差异(P0.05)。注射结束后6天,orexin-A处理大鼠的体重仍显著低于注射前(P0.05),而安慰剂组大鼠则比注射前显著增重(P0.05)。药物注射可显著降低机体脂肪,但并不特异存在于注射orexin-A或安慰剂的大鼠身上。Orexin-A组和安慰剂组大鼠的肌肉量和脂肪量均显著降低(P0.05),但注射orexin-A的大鼠降低更明显。与安慰剂组相比,orexin-A处理后的摄食转化率显著降低(P0.05)。结论:大鼠室旁核(PVN)注射orexin-A可通过增加活动量产生负能量平衡,引起体重减轻。     

鳞状非小细胞肺癌的病理特征和治疗药物研究进展

鳞状非小细胞肺癌(sq-NSCLC)约占非小细胞肺癌(NSCLC)病例的 30%,其治疗难、预后差,是一种毁灭性的肺癌类型, 转移性 sq-NSCLC 的 5 年生存率不足 5%。近 20 年来,sq-NSCLC 治疗领域的进展甚微,尤其是一线治疗,导致该领域存在严重未满 足的临床需求,sq-NSCLC 患者迫切需要更多的新治疗方案。综述 sq-NSCLC 的临床病理特征和治疗药物的研究进展,为 sq-NSCLC 治 疗药物的深入研究与开发提供参考。     

细菌VBNC态检测技术的研究进展

细菌在一些不良压力条件下会进入"活的非可培养状态"(viable but non-culturable,VBNC),其仍具有活力但不能采用常规的平板培养基进行培养,VBNC态细菌一旦培养条件适宜仍能继续生长繁殖,有些致病菌依旧具有毒力。如果检测方法不当,会造成假阳性或假阴性的结果,需要采取适合的检测方法进行检测。文章概述了几种检测VBNC态细菌的方法,如活菌直接计数法、核酸染料检测法、呼吸检测法、分子生物学法、免疫学法、流式细胞仪检测法等,并对检测方法的应用现状进行了评述。     

雄激素性脱发的发病机制与激光治疗

雄激素性脱发(androgenetic alopecia,AGA)是皮肤科的常见病与多发病,雄激素性脱发的药物综合治疗及手术治疗的部分患者取得了一定的效果,但都存在副作用大、患者依从性差等问题,有研究表明低功率激光能够促进动物毛发的生长,因而可能在改善雄激素性脱发的症状方面具有重要的应用前景。本文回顾近年来对雄激素性脱发的可能发病机制、治疗现状及激光治疗的研究情况和进展,旨在为雄激素性脱发的治疗奠定科学依据。     

长非编码RNA在胃癌发病机制中相关作用的研究进展

胃癌是死亡率位居全球第二的消化道恶性肿瘤,在我国的发病率呈逐年上升的趋势。研究发现,长非编码RNA(lncRNA)在胃癌患者癌细胞中存在异常表达,且与癌细胞的增殖、转移等生物学活动密切相关。lncRNA对于评估癌前病变的发生、判断化疗的疗效及胃癌的预后都有重要意义,但目前lncRNA在胃癌发生、发展过程中的作用机制尚不完全清楚。我们就lncRNA在胃癌发病机制中的最新研究进展做简要综述。     

PKD1基因与抑癌基因P53多态性与非综合征性唇腭裂的关联研究

目的:探讨多囊性肾病基因1(polystic kidney disease,PKD1)多态位点rs8049367与抑癌基因P53(anti-oncogene P53)多态位点rs4791774单核苷酸多态性与中国北方人群非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的相关性。方法:运用聚合酶链式反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)的检测方法,对602例NSCL/P患者和510例对照人群的PKD1基因的rs8049367位点和抑癌基因P53的rs4791774位点进行基因分型。利用SPSS12.0软件分析PKD1基因,抑癌基因P53多态性与NSCL/P的相关性。结果:rs8049367位点和rs4791774位点基因型及基因频率在两组的分布中差异无统计学意义(P0.05)。结论:PKD1基因的rs8049367位点和抑癌基因P53的rs4791774位点单核苷酸多态性可能与中国北方人群非综合征性唇腭裂的发生无相关性。     

长链非编码RNA及其与疾病相关性的研究进展*

人类基因组中,用于蛋白质编码的核酸序列约占1.5%,另外98.5%的非蛋白编码基因被视为"噪音"序列,并未引起人们的注意。随着测序技术的发展,人们发现大部分的基因被转录成RNA,其中多数为长度大于200nt且不编码蛋白质的长链非编码RNA(Long non-coding RNA, lncRNA),其作用机制包括支架分子、引导分子等,广泛参与细胞发育、增殖及迁移过程,且其水平的改变又与肿瘤、代谢性疾病等相关。本文主要对lncRNA的分类、作用机制及涉及的疾病等进行综述,为进一步研究lncRNA的功能机制奠定基础。     

基于脂质组学技术研究急性缺血性脑卒中临床诊断标志物

目的:急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke, AIS)是由于血流减少导致的脑功能突然丧失。由于AIS发病机制是异质性和多因素的,我们建立全面的脂质组学方法来阐明AIS进程相关的脂质变化和复杂的脂质代谢网络。方法:选取26例AIS患者血液标本和27例健康志愿者血清作为研究对象,进行总脂抽提,通过基于LC-MS策略的非靶向脂质组学方法进行规模性、整体性的脂质组学分析。结果:对AIS患者和健康志愿者血浆进行大规模脂质定性定量分析,通过Progenesis~? QI软件分析Xevo~? G2-XS QTOF质谱系统MSE采集的子离子数据,精确定量到1054个脂质特征差异,准确定性得到368个脂质分子,多变量统计分析中差异脂质组成能将AIS患者和健康志愿者区分开来,通路富集分析图显示差异脂质主要参与甘油磷脂代谢的紊乱。结论:AIS患者血浆脂质组成与健康志愿者存在显著差异,差异表达的脂质可能与AIS发生有关。这些发现有助于开发新的诊断标志物和AIS治疗靶点。     

葛根素联合小檗碱干预非酒精性脂肪性肝炎两种动物模型的病理学研究

目的:从病理学的角度探讨葛根素及小檗碱对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的干预作用。方法:制备高脂饮食诱导的SD大鼠NASH模型及蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的C57BL/6小鼠NASH模型,各给药组造模并同时灌胃给药,大鼠持续8周后取材,小鼠持续2周后取材。肝组织制成石蜡切片进行HE染色,制成冰冻切片进行油红O染色,经光镜观察摄片后,采用NAFLD活动度积分对各组进行NASH评估。结果:HE及油红O检测提示葛根素联合小檗碱可减轻两种NASH动物模型肝脏的脂肪变性、抑制肝细胞空泡化的发生,减少肝小叶内炎性病灶的数量。给予葛根素联合小檗碱的SD大鼠NAS总分为2.60±0.52(3),给予葛根素联合小檗碱的C57BL/6小鼠NAS总分为2.80±0.79(3),均已排除NASH。结论:葛根素联合小檗碱可显著抑制NASH相关病理变化的发生发展,对NASH具有一定的干预作用。     

成纤维细胞生长因子21对非酒精性脂肪性肝炎的作用及机制的研究

目的:探索成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用及其机制。方法:用浓度为500μmol/L的油酸和棕榈酸混合物(摩尔比=2:1)诱导HepG2细胞建立NASH细胞模型,实验分为5组:正常对照组(Control)、模型组(Model)、低剂量FGF-21组(LFGF-21,0.5μmol/L)、中剂量FGF-21组(MFGF-21,1.0μmol/L)和高剂量FGF-21组(HFGF-21,2.0μmol/L),油红O染色法观察细胞内脂滴,全自动生化分析仪检测细胞内ALT、AST、TC、TG的水平,Real-time PCR和Western blot分别检测细胞内核因子E2相关因子-2(Nrf-2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)的m RNA和蛋白水平,ELISA检测IL-1β、TNF-α水平。结果:NASH细胞造模成功,油红O染色结果显示对照组细胞无明显脂滴蓄积,模型组细胞内可见大量橘红色脂滴,并出现融合现象。不同浓度FGF-21治疗组的细胞内红色脂滴明显减少,并呈剂量依赖性。模型组ALT、AST、TC、TG、IL-1β、TNF-α和NLRP3的水平均高于对照组(P0.05),FGF-21治疗组其水平低于模型组(P0.05)。模型组Nrf2的水平低于对照组(P0.05),FGF-21治疗组Nrf2的水平高于模型组(P0.05)。结论:FGF-21通过促进Nrf-2、抑制NLRP3减少非酒精性脂肪性肝炎细胞的脂质沉积,减轻炎症反应,对NASH有保护作用。