激素作用的机制及相关试题科学性分析

激素包括含氮激素和类固醇激素,靶细胞上接受激素的受体包括细胞膜受体和细胞内受体。不同的激素其受体不同,作用机制也不同。剖析相关试题混淆2类激素、2类受体、2类机制,出现科学性错误的原因。     

醋酸铜诱导家兔排卵前LH峰过程中下丘脑β—阿片受体密度的变化

下丘脑β－内啡肽活动减弱是排卵前ＧｎＲＨ／ＬＨ峰形成的重要因素,为了解下丘脑μ－阿片受体是否参与了这一过程,本文利用放射受体自显影结合计算机图像处理,观察醋酸铜诱导家兔排卵前ＬＨ峰过程中下丘脑μ－受体密度变化。给新西兰雌兔注射１％醋酸铜０．９ｍｌ或生理盐水（对照组）,于注射后不同时间处死,观察下丘脑内侧基底核及视前内侧区的μ－受体密度变化,结果表明：醋酸铜组给药后１ｈＭＰＯ部位μ－受体密度明显增加     

选择性支气管动脉插管转铁蛋白受体单克隆抗体灌注治疗中晚期肺癌(附68例临床报告)

本文对68例中晚期肺癌进行选择性支气管动脉插管采用转铁蛋白受体单克隆抗体与表阿霉素、顺伯等药物制成偶联物灌注。结果显示,肿瘤明显消退24例(35.2％),部分消退36例(52.5％),无变化8例(12.3％),总有效率为87.7％。通过对支气管动脉插管,导向灌注疗法结果显示,本疗法优于周围静脉供药,且无严重并发症,副作用轻,不失为一种可供选择的治疗方法。     

兔脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动抑制和促钠排泄的作用

在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动（RSNA）抑制和促钠排泄反应的影响。兔脊髓蛛网膜下腔注射a肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后,血量扩张引起RSNA抑制分别为（－25．4±5．4）％与（－42．5±5.2）％（P＜0.05）;兔脊髓蛛网膜下腔注射α1受体阻断剂哌唑嗪与人工脑脊液后血量扩张引起RSNA抑制分别为（－29．3±6.1）％与（－42．5±5.2）％（P＜005）。结果表明,阻断脊髓α受体或α1受体均可减弱血量扩张引起RSNA抑制。脊髓注射哌唑嗪后血量扩张引起促钠排泄与利尿反应也显著减弱（P＜005）。     

肿瘤坏死因子家族新成员——TRAIL

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)或称凋亡素2配体(Apo2 ligand, Apo-2L), 是TNF家族的新成员.它是从表达序列标签库(expressed sequenced tag, EST)中寻找TNF的同源分子时发现的.TRAIL是一种分子质量为32.5 ku的Ⅱ型跨膜糖蛋白, 活性形式呈同源三聚体.TRAIL和可溶性的TRAIL强烈诱导肿瘤细胞株凋亡.新近发现的TRAIL受体DR4和DR5及TRID说明了TRAIL与TNF和Fas/Apo-1配体的作用途径是不同的.随着对TRAIL的受体及作用机理研究的深入, TRAIL很可能成为新一代抗肿瘤制剂.     

5-脂氧合酶（5-LOX）及代谢产物在异氟醚预处理脑保护作用中的研究进展

缺血性脑血管疾病（Ischemia Cerebral Vascular Disease,ICVD）可造成不同程度的神经功能障碍,以其高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率严重威胁着人们的身体健康。而脑组织缺血后再灌注损伤即脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）是脑缺血性疾病的最主要的损伤原因之一,因此阐明脑缺血再灌注损伤发生发展的病理生理机制、探寻有效的预防保护措施成为当今研究的重点问题。本文回顾、归纳脑缺血再灌注损伤的相关分子机制及异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,分析5-脂氧合酶及其代谢产物在脑缺血再灌注损伤中的作用及其与其他分子的相互关系,旨在探讨5-脂氧合酶及其代谢产物在异氟醚预处理保护脑缺血再灌注损伤中可能起到的作用。为脑缺血再灌注损伤的防治提供更多的理论依据。     

免疫细胞促肾上腺皮质激素受体分布特性

促肾上腺皮质激素(ACTH)是重要的垂体激素之一,在维持机体内环境稳定中具有重要作用,免疫细胞ACTH受体在免疫系统接受垂体激素ACTH的信息传递中具有重要作用。已有报道在小鼠脾脏细胞、传代细胞系BCL1细胞和人外周血淋巴细胞(PBL)都有ACTH受体分布。本工作探讨了ACTH受体在大鼠免疫细胞上的分布特性。     

SNCG基因与肿瘤的关系

由human γ-synuclein基因(SNCG)编码的蛋白-γ突触核蛋白(γ synuclein)为天然无折叠蛋白,是公认的乳腺癌分子标记物,且在多种肿瘤中检测到高表达.其对乳腺癌细胞有促生长和转移的作用,可干扰细胞有丝分裂开关激酶与微管启动蛋白的结合,促使肿瘤细胞耐受抗微管化疗药物.在体外试验中使用干扰γ突触核蛋白功能的多肽后,可提高化疗效果.另外还发现γ突触核蛋白能与热激蛋白(HSP)结合,进而激活雌激素受体α(ER-α)的转录活性,可能为激素相关性肿瘤增殖机制之一.     

一种新的趋化因子诱饵受体CCX-CKR

与Duffy抗原趋化因子受体(DARC) 和D6一样,CCX-CKR也是一个具有7次跨膜结构,但却不与G 蛋白偶联,也不激活细胞内信号转导系统的趋化因子诱饵受体. CCX-CKR独特的趋化因子结合谱及与人类疾病的关系引起了人们极大的兴趣.