NPY和POMC基因在生长差异与饥饿再摄食鳙个体中的表达分析

为研究摄食促进基因和摄食抑制基因对鱼类生长调控和饥饿再摄食过程的影响,研究克隆了鳙神经肽Y(HynNPY)基因和前阿黑皮素原(HynPOMC)基因cDNA序列,采用qRT-PCR技术分析它们在生长显著差异鳙个体下丘脑、肠中的基因表达变化;设置对照组(连续投喂4周)、饥饿组、饥饿再摄食组,分析NPY和POMC在不同处理组鳙的下丘脑、肠中的基因表达变化。鳙NPY和POMC基因cDNA全长分别为839和799 bp,开放阅读框有291和657 bp,分别编码96和218个氨基酸。系统进化分析结果表明,鳙NPY和POCM基因具有高度保守性。鳙NPY在下丘脑的表达量最高,其次为肠和脑; POMC在肠道中的表达量最高,其次为下丘脑和肝脏。在相同环境下生长差异鳙个体的下丘脑和肠中, NPY在极大个体的表达量高于极小组个体, POMC在极小个体中的表达量高于极大个体。饥饿导致NPY在下丘脑表达上升,在肠表达量显著上升,恢复摄食后, NPY在下丘脑和肠中表达量下降; POMC在饥饿组下丘脑和肠中都表现为表达量呈显著上升,复投喂后POMC表达量逐步下降至接近对照组水平。肠组织学观察显示,极大个体的肠腔直径...     

β-桧木醇联合替加环素对tet(X4)阳性大肠杆菌的体外协同抗菌作用

质粒介导tet(X4)基因的出现和流行,严重影响替加环素(tigecycline)对临床多重耐药细菌感染的治疗效果,急需寻找有效的佐剂遏制替加环素耐药性。本研究采用微量棋盘稀释法、时间-杀菌曲线测定β-桧木醇(β-thujaplicin)和替加环素的体外联合抗菌表征,通过测定细菌细胞膜通透性、细菌胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、铁含量以及替加环素含量等指标,来探究β-桧木醇和替加环素联合使用对tet(X4)基因阳性大肠杆菌(Escherichia coli)的抗菌作用机制。结果表明,β-桧木醇联合替加环素对tet(X4)基因阳性大肠杆菌具有体外协同抗菌效果,且β-桧木醇在抗菌作用浓度范围内无显著溶血性和细胞毒性。机制研究发现,β-桧木醇能显著增大细菌细胞膜的通透性,降低细菌胞内铁含量,干扰铁稳态,诱导细胞内ROS显著增加,从而发挥抗菌效果。进一步研究发现,β-桧木醇可通过干扰细菌铁代谢和增大细菌细胞膜通透性,协同增强替加环素的抗菌效果。本研究结果为β-桧木醇联合替加环素治疗tet(X4)基因阳性大肠杆菌感染提供了理论和实践基础。     

白脂素在代谢综合征、雄性生殖和运动中的研究进展

白脂素（asprosin,ASP）是新发现的一种禁食诱导的升糖激素,由脂肪细胞产生和分泌,并作用于多种组织器官,发挥重要的调控作用。ASP的异常表达,诱发了代谢综合征的发展,此外,ASP还对生殖功能具有一定影响。运动可引起ASP水平的变化,但其影响结果还存在争议。因此,长期和深层次地研究探索ASP在代谢综合征和生殖中的机理以及运动对ASP的确切作用可以为防治慢病和提升生殖潜能提供新思路。     

低阻贯通是脑细胞间通讯的一种调节方式

介绍当前脑及中枢神经系统中细胞间通讯方式的三种假说,并着重讨论低阻贯通方式中并置膜结构、功能及其生物学意义.低阻贯通与布线传递、容积传递协同作用以实现脑及中枢神经系统信息传送的功能;可能是对传统神经及神经-体液传递的补充.     

固相时间分辨荧光免疫螯合剂 BCPDA 的制备及其标记技术

报道了固相时间分辨荧光免疫螫合剂4,7-二氯磺基苯-1,10-菲罗啉-2,9-二羧酸(BCPDA)的制备方法,BCPDA 标记蛋白质及螫合 Eu³⁺方法,BCPDA-Eu³⁺标记物荧光光谱研究以及固相时间分辨荧光免疫分析法检测甲胎蛋白异质体(AFP-R-LCA)方法的建立.结果表明 BCPDA 能在温合条件下与蛋白质氨基结合并与 Eu³⁺螯合,BCPDA-Eu³⁺蛋白质标记物荧光特性、标记比度、生物结合活性与国外同类产品一致,所建立的检测 AFP-R-LCA 免疫分析法最小检测值0.6ng/ml,为提高我国非放射性同位素标记技术水平奠定了基础.     

木犀草素调节SIRT3/AMPK/mTOR信号通路对溃疡性结肠炎小鼠Th17/Treg免疫平衡的影响CSCD

探究木犀草素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型中辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫平衡的影响,并分析其潜在机制。60只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、木犀草素组、木犀草素+3-TYP组,每组12只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立UC模型,观察并记录小鼠体重变化、大便稠度和大便潜血情况,计算疾病活动指数(DAI);HE染色观察结肠组织病理学变化;流式细胞术检测脾脏Th17、Treg细胞比例,计算Th17/Treg比值;ELISA检测结肠组织中IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量;RT-qPCR检测结肠组织RORγt和Foxp3的mRNA表达;Western blot检测结肠组织SIRT3、AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR蛋白表达。与正常组相比,模型组小鼠DAI评分、组织病理学评分、脾脏Th17/Treg比值、结肠组织IL-6、IL-17、IL-23、RORγt mRNA水平和p-mTOR/mTOR比值升高,IL-10、Foxp3 mRNA和SIRT3蛋白水平以及p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05)。经药物干预后,小鼠DAI评分、组织病理学评分、脾脏Th17/Treg比值、结肠组织IL-6、IL-17、IL-23、RORγt mRNA水平和p-mTOR/mTOR比值降低,IL-10、Foxp3 mRNA和SIRT3蛋白水平以及p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05);3-TYP可减弱木犀草素对UC小鼠Th17/Treg细胞分化平衡的影响(P<0.05)。木犀草素可改善DSS诱导的UC小鼠模型中Th17/Treg失衡,其机制可能与激活SIRT3/AMPK/mTOR通路有关。     

八段锦联合抗阻运动对老年2型糖尿病患者糖脂代谢、氧化应激及生活质量的影响

摘要 目的：探讨八段锦联合抗阻运动对老年2型糖尿病（T2DM）患者糖脂代谢、氧化应激及生活质量的影响。方法：选取2021年4月~2022年5月期间在我院接受治疗的老年T2DM患者238例。按照随机数字表法分为对照组（在常规治疗的基础上,接受抗阻运动干预,119例）和联合组（在对照组的基础上,接受八段锦干预,119例）。观察两组糖脂代谢、氧化应激及生活质量的改善情况。结果：干预12周后,联合组体质量指数、腰臀比低于对照组（P<0.05）。干预12周后,联合组空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）低于对照组（P<0.05）。干预12周后,联合组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于对照组（P<0.05）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）低于对照组。干预12周后,联合组丙二醛（MDA）低于对照组,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）高于对照组（P<0.05）。干预12周后,联合组的健康调查简表（SF-36）各维度评分均高于对照组（P<0.05）。结论：八段锦联合抗阻运动用于老年T2DM患者中,可有效改善患者的氧化应激、糖脂代谢,并提高患者的生活质量。     

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗对老年大动脉粥样硬化型脑卒中患者血清PTX3、lp-PLA2以及MES的影响

摘要 目的：探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对老年大动脉粥样硬化（LAA）型脑卒中患者血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）以及微栓子信号（MES）的影响。方法：回顾性选取2021年9月-2022年9月在本院收治的120例老年LAA型脑卒中患者,根据其不同治疗方案分为对照组（56例）,采用依达拉奉右莰醇单独治疗,和观察组（64例）,采用依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗。观察两组患者的临床疗效;对比两组患者治疗前后神经功能[脑卒中量表（NIHSS）及中枢神经特异性蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]状态、炎症因子[血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）]水平及脑血流微栓子信号（MES）阳性率变化。记录不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为95.31%,高于对照组的78.57%（χ²=7.653 ,P=0.006）;治疗后,观察组患者NIHSS评分、S-100β及NSE水平低于对照组（P＜0.05）;观察组PTX3、Lp-PLA2水平及MES阳性率低于对照组（P<0.05）。观察组与对照组总不良反应发生率比较无差异（6.25 % vs 5.36 %）（Fisher=1.000）。结论：依达拉奉右莰醇联合丁苯酞可有效提高临床疗效,促进老年LAA型患者神经功能恢复,降低PTX3、lp-PLA2水平及MES阳性率,控制病情发展,且安全性较好。