两个特用稻的营养供应水平与~(32)P、~(14)C分布和谷产量的关系

香稻(竹香粘)的分蘖数多,其分蘖期根系吸收~(32)P和~(32)P分布到分蘖,以高、中肥和高N,高K肥处理的为高;~(14)C-葡萄糖同化物分布在分蘖比黑米稻(黑优粘)和常规稻“双桂36”的高,但灌浆期和黄熟期~(14)C分布在稻穗较少.低肥处理的稻谷产量较高.而在高、中肥条件下结实率降低,实粒数减少,成穗率稍低,谷产量也比“黑优粘”和“双桂36”低. “黑优粘”在高肥、高N条件下的分蘖多,成穗率高、结实粒数也较多,稻谷产量比“竹香粘”高,在高、中肥、高 N高 P条件下,~(32)P分布于分蘖多,分蘖的~(14)C分布则以高 N,高 K肥条件下的多;开花和灌浆用稻穗的~(14)C分布皆以高 K肥水平的为高。“黑优粘”是耐肥和需钾肥品种,高肥、高K可提高其稻谷产量,但仍比“双桂36”低.     

Na^＋,K＋通道药物对神经膜兴奋性及应激性的影响

本研究以螯虾细小神经轴突为标本,采用双玻璃微电极细胞内刺激与记录方法,观察河豚毒、乌头碱、脱氧胆汁酸和四乙铵对神经膜兴奋性及应激性的影响。结果显示：在河豚毒作用下,标准电量ａ与常数ｂ均有显著意义的增大;在乌头碱作用下,标准电量ａ与常数ｂ均显著地减小;在脱氧胆汁酸作用下,标准电量ａ增大（Ｐ＜０．０５）,常数ｂ减小（Ｐ＜０．０１）;在四乙铵作用下,标准电量ａ无显著变化,常数ｂ减小（Ｐ＜０．０５）。提示：标准电量ａ的大小与有效开放的钠离子通道数目及钠通道的激活过程有关;而常数ｂ的变化则同钠通道的失活过程和钾通道的活动状态有关。     

敲低EDAG抑制乳头状甲状腺癌细胞的增殖

为研究EDAG在人乳头状甲状腺癌病人组织中的表达及在乳头状甲状腺癌细胞中的作用,利用免疫组化检测31例乳头状甲状腺癌癌组织及癌旁组织中EDAG蛋白的表达,并进行数据分析.包装EDAG敲低慢病毒颗粒,感染乳头状甲状腺癌细胞系K1,建立EDAG敲低稳定细胞株,检测EDAG敲低对细胞增殖、克隆形成、周期和凋亡的影响. 结果显示,EDAG蛋白在乳头状甲状腺癌癌组织中异常高表达,而在对应癌旁组织极低表达或不表达.建立稳定敲低EDAG的K1细胞株,敲低效果达到约96%,敲低EDAG后细胞增殖变缓,倍增时间由18.49±0.19 h变为19.47±0.11 h,且克隆形成能力下降,G0/G1期比例升高,无血清培养时凋亡增多.本文报道了EDAG在乳头状甲状腺癌病人中高表达,且敲低甲状腺癌细胞系K1中内源EDAG抑制细胞增殖,降低细胞克隆形成能力,G0/G1期增多,凋亡升高,提示EDAG异常高表达可能在甲状腺癌发生发展中具有重要作用.     

逆转录法筛选mRNA靶点设计核酶对GPA的表达干预实验研究

采用自行设计5’固定3’随机的文库对基因mRNA进行杂交用于逆转录反应以筛选mRNA的寡核苷酸结合靶点。对人I型跨膜糖蛋白-血型糖蛋白A （glycophorin A,GPA）的mRNA筛选了4个反义寡核苷酸可结合靶点,分别设计反义核酸（Antisense）,分别加入mRNA中用RNase H验证各靶点的核酸结合和切割效率,最终确定2个高效结合和切割靶点。再设计Ribozyme,构建表达核酶（Ribozyme）质粒,利用慢病毒（Lentivirus）包装技术,感染人源红系白血病细胞株K562细胞,在细胞水平验证其下调GPA基因表达的效果,对转染细胞mRNA进行反转录和Real Time PCR分析mRNA表达水平,并在蛋白水平进行了Western Blot分析。结果表明文库结合逆转录方法筛选靶点设计的Ribozyme具有高效率下调膜受体表达的作用,GPA为I型跨膜糖蛋白,该实验为筛选mRNA靶点提供参考方法,并对膜受体表达干预有参考价值。     

病毒编码泛素及相关蛋白的研究进展

泛素(Ubiquitin,Ub)是一种由76个氨基酸残基组成的小分子蛋白,广泛存在于各种真核生物中,不同来源的泛素蛋白具有类似的结构、功能和免疫学特征。目前所知,泛素主要通过ATP依赖性的泛素—蛋白酶复合体通路(Ubiquitin—proteasomes pathway,UPP)途径,经泛素活化酶(E1)、泛素结     

超氧阴离子通过提高[Ca2+]cyt调节保卫细胞K+通道和气孔运动

氧化信号参与了许多生理过程的调控。用膜片钳和激光共聚焦显微镜,采用可以产生O2^ 的甲基紫精处理蚕豆(Vicia faba L)保卫细胞,测定了O2^ 对气孔运动调节过程中胞质Ca^2 离子浓度和细胞质膜K^ 通道活性的变化,结果表明甲基紫精可以促进气孔的关闭,乙二醇四乙酸酯(Ethylene glycol bis(2-aminoethyl)tetra-acetic acid,EGTA)、抗坏血酸(Ascorbic acid,AsA)和过氧化物酶(Catalase,CAT)可以消除小于10^-5mol／L甲基紫精对气孔运动的影响;10^-2和10^-5mol/L的甲基紫精可使保卫细胞胞质Ca^2 浓度有不同程度提高,并伴随有钙震荡。蚕豆气孔保卫细胞质膜内向K^ 通道可被咆外甲基紫精抑制,而这种抑制和[Ca^2 ]cyt有关。推测甲基紫精产生的O2^-对蚕豆气孔运动的调节,主要是通过O2^ 诱导的胞内游离Ca^2 浓度的升高,从而抑制了通过保卫细胞质膜K^ 内向电流。     

Akt抗凋亡机制与癌症治疗

细胞凋亡与抗凋亡的调节异常与许多疾病特别是癌症的发生、发展相关。PI-3K／Akt信号转导通路在抗凋亡机制中发挥了重要作用。蛋白激酶B(Akt)是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,当Akt磷酸化下游靶点后,可阻碍细胞凋亡。最近,Akt抗凋亡机制的研究取得了极大的进展。随着研究的不断深入,尤其是更多Akt底物及抑制剂的不断发现,必将对多种癌症的治疗及药物筛选产生积极的影响。     

碳源对K.fragilis LFS-8611β-D-半乳糖苷酶合成的影响

探讨了碳源对脆壁克鲁维酵母(Kluyveromyces fragilis)LFS-8611生长、β-D-半乳糖苷酶合成的影响及碳源对该酶合成的诱导作用。脆壁克鲁维酵母(K,fragilis)LFS-8611生长与β-D-半乳糖苷酶合成同步。该菌株生长和产酶的最适碳源为半乳糖,乳糖次之。菌体生物量和酶活力随着培养基中乳糖浓度的增加而增加,乳糖浓度为12mg／mL,菌体生物量和酶活力达到峰值,分别为5．84g／L、19,12U／mL。半乳糖和乳糖对β-D-半乳糖苷酶合成具有诱导作用。诱导物浓度对β-D-半乳糖苷酶的诱导合成有较大影响。半乳糖诱导以山梨醇为碳源预培养的K．fragilis LFS-8611细胞合成β-D-半乳糖苷酶的最适浓度为10mg／mL。