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链霉素(Streptomycin,SM)是一线抗结核药物,本文概要地介绍了结核分支杆菌耐链霉素的分子机制。最近的研究认为大多数结核分支杆菌分离株耐SM是由于核糖体蛋白S12编码基因(rpsL)和(或)16SrRNA编码基因(rrs)突变所致,少数菌株的耐药机制尚需进一步研究 相似文献
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利用核糖体工程选育丙酮丁醇菌提高丁醇产量 总被引:1,自引:0,他引:1
利用核糖体工程技术对丙酮丁醇梭菌Clostridium acetobutylicum L7进行诱变筛选,以获得丁醇高产菌株。使用链霉素诱变C.acetobutylicum L7并结合设计的平板转接逐次提高链霉素浓度的筛选路线,获得丁醇产量较高的菌株S3。结果表明,S3丁醇产量为(12.48±0.03)g/L,乙醇产量为(1.70±0.07)g/L,相对于原始菌分别提高了11.2%及50%;丁醇/葡萄糖转化率由原始菌的0.19提高到0.22,丁醇生产率达到0.24 g/(L.h),相比提高30.5%;耐受丁醇浓度由原始菌的12 g/L提高到14 g/L;发酵液粘度下降到4 mPa/s,同比降低了60%,利于后续分离工作的进行,降低发酵成本。进一步研究工作表明,S3菌株遗传稳定性良好。因此,核糖体工程技术是一种选育丁醇高产菌株的有效方法。 相似文献
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应用4种方法检测结核分枝杆菌临床分离株对链霉素的耐受性 总被引:6,自引:0,他引:6
通过DNA测序、SSCP、RFLP和反向斑点杂交技术分析167株结核分枝杆菌临床分离株的耐药基因型,评价结核分枝杆菌rpsL或rrs基因突变与链霉素(SM)耐受性之间的关系,比较4种分子方法检测SM耐受性的临床价值。98株耐SM分离株中,78株(79.6%)rpsL 43位或88位密码子错义突变导致赖氨酸置换为精氨酸,6株(6.1%)rrs 513位碱基A突变为C或T或516位C突变为T,14株(14.3%)未发现突变;69株SM敏感的分离株未发现这两个基因突变。应用SSCP、RFLP和RDBH方法分析上述突变和野生序列的结果与DNA测序完全一致,RDBH方法可从98株耐SM分离株中正确鉴定出84株(85.7%)分离株的5种突变基因型。结果表明,应用分子技术分析rpsL和rrs基因突变可快速检测大多数结核分枝杆菌对SM的耐受性,反向斑点杂交方法是一个快速、简便和可靠地检测药物耐受性的分子方法。 相似文献
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通过静态吸附实验,研究了3种不同类型的表面活性剂(阳离子:十六烷基三甲基溴化铵,CTAB;阴离子:十二烷基苯磺酸钠,SDBS;非离子,曲拉通100,TX-100)对链霉素(Streptomycin,STR)在内蒙古牧区土壤中吸附解吸的影响。结果表明,3种表面活性剂的存在均会增加STR在土壤中吸附的线性程度。CTAB的存在抑制了STR在土壤表面的吸附同时抑制了STR的解吸,然而SDBS的存在降低了STR在土壤中的吸附量并增加了吸附过程的可逆性。与CTAB和SDBS不同,TX-100对STR在土壤中的吸附的影响取决于其添加浓度。低浓度的TX-100对STR的吸附促进作用大于高浓度。随着TX-100浓度的增加,TX-100对STR的增溶作用加剧。促使吸附在土壤表面的STR迁移到水相中,从而抑制了STR的吸附,进而促进了STR的解吸。 相似文献
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本文旨在研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞K^+通道的影响,探讨TMP拈抗链霉素耳毒性的离子通道机制。60只豚鼠随机分为6组,应用听觉脑干反应(auditory brainstem response,ABR)技术检测豚鼠ABR听阈,观测TMP的抗链霉素耳毒作用;并采用全细胞膜片钳技术观察TMP对耳蜗外毛细胞Ca^2+敏感艮电流的影响。结果显示,TMP明显降低链霉素导致的豚鼠ABR听阈升高,提示TMP具有抗链霉素耳毒性作用;TMP能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2+敏感艮电流,并呈浓度依赖关系。结果提示,TMP通过增大艮通道电导而拮抗链霉素耳毒性作用。 相似文献
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