虫害叶损失造成的树木非结构性碳减少与树木生长、死亡的关系研究进展

大规模虫害爆发可造成区域森林死亡, 近年的气候变化进一步增加了虫害的频度和危害程度。森林和林地植物死亡会导致植被生产力降低, 改变生态系统结构和功能, 使森林由一个净的碳汇转变为一个碳源。因此, 加深虫害对树木危害机制的认识有重要意义。虫害造成的叶损失(虫害叶损失)降低树木光合作用能力, 增加非结构性碳(NSC)消耗, 使得树木体内碳储备降低, NSC降低到一定程度会导致树木因碳饥饿而死亡。外部环境和树木自身的补偿性机制也会对这个过程产生正或负的影响。在近年气候变化背景下, 树木死亡在全球尺度上增多, 重新激起了人们对碳饥饿的重视, 碳饥饿被视为解释树木死亡的主要生理机制之一。该文介绍了碳饥饿的定义, 综述了虫害叶损失减少树木NSC储备与树木生长、死亡的关系, 以及树木虫害和叶损失与气候变化之间的关系, 并对今后的研究进行了展望。     

磁敏感加权成像在帕金森病中的应用研究

目的：探索帕金森病（PD）的磁敏感加权成像（SWI）的表现。方法：34例帕金森病患者作为病例组和30例正常人作为对照组。采用GEL5T磁共振成像系统,行常规的快速自旋回波T1、T2加权像后,加扫三维磁敏感加权成像覆盖基底节区及中脑。使用SWI后处理软件在校正相位图上两次测量双侧尾状核头、苍白球、壳核、黑质、红核的相位值,最终的相位值取两次测量的平均值。结果：病例组患者黑质、壳核的相位值较对照组明显降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）,PD患者黑质及壳核铁沉积增加。病例组壳核的相位值与PD病程之间存在负相关。对照组中尾状核头、壳核、黑质相位值左侧低于右侧。结论：SWI是显示PD患者脑内缺沉积的有效音白枪杏方法．     

植物细胞程序性死亡——一个新兴的研究领域

近年来,越来越多的证据表明,植物细胞在生理、病理或逆境条件下可发生程序性死亡(Programmed Cell Death．PCD)。本文详细描述了植物PCD的形态和生化特征、生理功能及其研究意义,并把这些方面与动物PCD做了比较。另外,虽然植物PCD的研究尚处于起步阶段,本文还是对其可能的信号传导机制、遗传调控以及PCD的起源与进化作了探讨,并提出了植物PCD的研究战略。具体说来有以下几个方面：1形态和生化特征：目前,植物PCD的研究主要还集中于形态和生化方面的描述。各种条件下的植物PCD在形态和生化特征上都或多或少地与动物细胞凋亡存在差异,并不符合动物细胞凋亡定义的全部内容。并且不同植物PCD类型相互之间也存在着较大的不同。尽管如此,动植物PCD在形态和生化方面还是存在许多相似之处。无炎症反应、DNA的特异片段化以及核酸内切酶和蛋白酶活性的升高在植物中也依然是区别PCD与细胞坏死(necrosis)的形态和生化依据。2．分子水平上,植物PCD也涉及到许多信号分子和特定基因参与调控的信号传导途径。但到目前为止,已分离的与植物PCD直接相关的基因只有ACD2、Dad1等少数几个．尽管己证明一些信号分子如活性氧种类(reactive oxygen species,ROSs)、Ca2 、植物激素等参与了植物PCD的信号传导,而对其信号传导途径及机制还一无所知。不过,这些信号分子及几个相关基因的分离将有助于阐明植物PCD的信号传导机制。并且,从已有的证据看来,参与PCD的基因以及一些信号分子在动植物中具有相当的保守性,因此推测动植物PCD可能存在共同的基因调控规律及信号传导机制。近来,在HR以及发育过程中的PCD中检测到有类似caspase的蛋白酶的参与。这些证据表明,PCD在分子水平上具有一定的保守性,为PCD的起源与进化提供了有力的证据。3．植物PCD的生理功能也与动物的相似。在植物的生殖、发育,生长、衰老以及植物抗病、抗逆等整个生命过程中,PCD担负着与细胞增殖同等重要的生理功能。因此,无论从理论还是从实践上,植物PCD都具有重要的研究意义。4．纵观各方面的证据可以推测,PCD起源于原核生物,并随着生物的进化而进化。在生物进化树的分支上,已发现不同类型的PCD形式。结论：许多内因或外因都能打破植物的体内平衡,最终导致细胞分化、增殖、静止或死亡。纵观各种生,病理及逆境胁迫下的植物PCD可以看出,虽然它们之间有着较大的不同,并且都与动物细胞凋亡存在较大的差异、那些共同的形态和生化特征应该便可以做为PCD的定义内容。     

部分氧化的铁钼蛋白的圆二色散谱和电子顺磁共振谱的研究

棕色固氮菌固氮酶FeMo蛋白与过量（5－6个当量）的酸性靛蓝保温30－60分钟后,蛋白中的P－金属原子族全部氧化,然而蛋白中的FeMoCo全都处于还原状态。Na2S2O4使这种部分氧化的FeMo蛋白中的P-ciuster重新不,甲基紫精可加快这种还原,而亚甲蓝等氧化剂则使这种蛋白中的FeMoCo受到氧化,对这种部分氧化的FeMo蛋白分别进行CD还原滴定和测定氧化过程中的EPR／ABS的变化已经得到p-Cluster和FeMoCo的氧化还原当量数目。     

公路路域动物生态学研究方法综述

从公路死亡效应、公路阻隔效应、公路回避效应和公路动物通道四个方面总结了国内外公路路域动物生态学研究的6种方法:样线法/样方法、痕迹法(主要是沙床/雪踪)、红外相机监控法、GPS项圈法、标记重捕法和遗传多样性分析法。通过比较分析各种方法优缺点并结合我国应用情况及国内外研究的发展趋势,提出了6种方法在四大研究领域应用对策:1)选择生态敏感区域的典型路段作为长期监测样线,采用样线法系统调查公路动物死亡效应,在部分路段试点与公路养护部门联合开展公路野生动物死亡的统计工作;2)选择生态敏感区域的典型路段作为长期监测样线,采用痕迹法进行公路阻隔与回避效应的监测,与野生动物保护部门合作,引入GPS项圈法提高监测精度;3)以痕迹法和红外相机监控法为主进行公路回避效应的监测研究,还可引入GPS项圈法从景观层面分析路网的道路影响域;4)以痕迹法和红外相机监控法为主进行野生动物通道的监测,逐步引入GPS项圈、遗传多样性分析法进行景观层面的种群稳定性分析,科学评价动物通道效率。     

PD-1、PD-L1的表达与肺癌临床病理特征及预后的相关性分析

目的:分析程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡1-配体(PD-L1)的表达与肺癌临床病理特征及预后的相关性。方法:回顾性分析我院2015年3月～2016年6月收治的73例肺癌患者的临床资料,取距离切除肿瘤边缘3cm内的非癌组织作为癌旁组织。比较两组PD-1、PD-L1的表达,分析其和肺癌患者临床病理特征和预后的关系,采用COX比例回归分析肺癌患者预后的影响因素。结果:肺癌组织PD-1、PD-L1阳性表达率均显著高于癌旁组织(P0.05)。不同性别、年龄、病理类型、吸烟情况、EGFR表达、肿瘤大小肺癌患者PD-1、PD-L1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05);低分化程度、临床分期Ⅲ及Ⅳ期、有淋巴结转移肺癌患者PD-1、PD-L1阳性表达率分别高于中分化程度、临床分期Ⅲ期、无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P0.05)。PD-1、PD-L1阳性表达及阴性表达组无疾病进展生存期比较均有统计学差异(P0.05)。COX比例风险回归模型显示分化程度、临床分期、淋巴结转移、PD-1、PD-L1的表达是影响肺癌患者预后的危险因素(P0.05)。结论:肺癌组织PD-1、PD-L1呈高表达,可能参与肺癌的发生发展,有助于病情严重程度的评价和预后预测。     

恩替卡韦对CHB患者外周血T淋巴细胞PD-1水平及

摘要：目的 探讨恩替卡韦对慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞程序性死亡受体1（PD-1）水平及肝功能的影响。方法 将128例CHB患者随机分为观察组及对照组各64例,对照组患者给予拉米夫定治疗,观察组在对照组基础上给予恩替卡韦治疗。分别于治疗前、治疗后1个月、3个月、6个月、12个月抽取静脉血5 mL,采用荧光定量PCR检测患者血清HBV DNA载量,流式细胞术检测T淋巴细胞PD-1表达水平,全自动化生化分析仪测定患者血清谷草转氨酶（ALT）水平。结果 两组组患者治疗1个月、3个月、6个月、12个月HBV DNA载量、ALT水平、CD4+T细胞PD-1、CD8+ T细胞PD-1水平均低于治疗前（P<0.05）。观察组治疗后1个月、3个月、6个月、12个月HBV DNA载量、ALT水平、CD4+ T细胞PD-1、CD8+ T细胞PD-1水平低于对照组（P<0.05）。结论 恩替卡韦能有效抑制CHB患者外周血CD4+、CD8+ T细胞表面PD-1表达水平,进而抑制HBV DNA复制,改善患者肝功能。     

HPV16 E6蛋白在宫颈癌中的作用研究进展

高危型人乳头状瘤病毒16型(HPV16)与50%以上的宫颈癌密切相关,其E6癌蛋白作为病毒生命周期的主要蛋白之一,在诱导肿瘤发生与发展进程中起重要作用,且与病毒复制、宿主细胞周期调控、细胞凋亡、细胞增殖、细胞恶性表型转化有关。E6蛋白主要作用包括:通过结合E6相关蛋白降解P53抑制细胞凋亡;增强端粒酶活性使宿主细胞永生化;与Daxx启动子区结合,抑制启动子转录活性,降低Daxx蛋白表达,阻遏细胞凋亡;与多种细胞因子相互作用后,经多种途径改变细胞微环境,使之有利于肿瘤细胞逃避宿主固有免疫应答。因此,在宫颈癌的发生和发展中,HPV16 E6蛋白通过多种作用机制发挥重要作用。     

死亡受体信号通路耐受机制及肿瘤治疗CSCD

死亡受体介导的凋亡通路是治疗肿瘤的理想方案。凋亡通路中具有复杂的调控机制,控制细胞的生死存亡。其中有多类抗凋亡因子,致使肿瘤细胞对凋亡信号耐受,使得凋亡在肿瘤治疗领域的应用受限。临床前体外细胞及裸鼠研究发现,单独靶向这些死亡受体或抗凋亡因子的药物或与传统化疗联合可以有效引起肿瘤细胞凋亡,但临床II期实验没有明显治疗效果。本综述总结分析多种抗凋亡因子产生的耐受机制以及靶向药物的研究现状,提出同时靶向死亡受体、c-FLIP及IAP是治疗肿瘤的理想方案。     

零价铁对2,4-二氯酚生物还原脱氯的影响研究

采用间歇试验, 接种驯化两月的厌氧混合微生物, 考察厌氧体系中添加零价铁(Fe0)对2,4-二氯酚(2,4-DCP)生物还原脱氯效果的影响, 并对影响“Fe0+微生物”体系的一些因素进行了探索。结果显示：与零价铁或微生物的单独作用相比, “Fe0+微生物”体系能够有效促进2,4-DCP的脱氯反应, 最佳Fe0投加量和微生物接种量分别为0.5 g/L和376.2 mgVSS/L; 初始pH = 8.0对2,4-DCP的转化效果最好, 偏酸性环境不利于污染物转化; 微生物接种量与铁用量之间有一适宜比例, 一定范围内增加微生物接种量可催生出更多可降解污染物的酶或酶系, 提高2,4-DCP的降解效果。