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871.
刘保东 《中国野生植物资源》2003,22(6):30-30
麦瓶草(Silene jenisseensis willd)又称旱麦瓶草,为石竹科(Caryophyllaceae)多年生草本植物,广泛分布于我国东北和华北的干旱地区。麦瓶草的根具有清热凉血及生津之功效,主治阴虚劳疟、潮热、烦温、骨蒸和盗汗等症,中药称为银柴胡或黄柴胡、铁柴胡,作为传统中药早已被世人熟知。据笔者就东北地区的初步调查,麦瓶草又是抗早、治沙和护坡的优良草种,值得综合开发利用。 相似文献
872.
廖宗文 《植物生理与分子生物学学报》1989,15(1):52-56
利用电子探针研究黄叶生理病的水稻根中一些元素的含量和分布,结果表明,硅和铁元素与稻叶发黄密切相关。通常稻根表皮层富集铁而内皮层富集硅,生理失调稻根表皮层中的铁远高于正常稻,而内皮层中的硅则较少。发病稻根高铁低硅的特征为深入研究发病的机理和土壤条件提供了线索。 相似文献
873.
胡乃华 《天然产物研究与开发》2022,(3):490-490
铁死亡是由铁积累和随后的脂质过氧化引起的非凋亡调节细胞死亡。目前,铁死亡对癌症的治疗作用越来越受到关注。黄芩苷是黄芩中的一种活性成分,对各种癌症类型具有抗癌潜力。然而,黄芩素对膀胱癌的影响及其潜在的分子机制仍然很大程度上未知。 相似文献
874.
875.
缺血性中风是一种由大脑局部血流中断引起的脑血管疾病。缺血侧脑组织的快速有效再生是治疗缺血性中风的关键措施,但在再生和复流过程中存在再灌注损伤的风险。脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)作用机制复杂,其过程涉及多种病理环节及信号通路。铁死亡(ferroptosis)是近年来被广泛关注的新型非凋亡性细胞死亡形式,脂质过氧化与铁超载是铁死亡的重要环节,而线粒体铁蛋白可能在铁死亡过程中起到保护作用。中医药具有多靶点、多途径的优势,以中医药干预铁死亡可能是未来治疗CIRI的新方向。本文简要综述了铁死亡的特点及发生机制,探讨中医药干预细胞铁死亡的研究现状,为进一步提升缺血性脑卒中的中医疗效提供参考。 相似文献
876.
大肠杆菌血红素过氧化物酶EfeB属于染料脱色过氧化物酶超家族。该家族的酶类一般具有良好的合成染料降解能力,但是其在生物体内的功能尚不清楚。为了深入研究EfeB的生理功能,本文通过同源重组的方法构建了efeB敲除菌株Eco△efeB,比较了亲本菌株E.coli BL21和Eco△efeB在基因组转录水平上、不同条件下的细胞生长以及对铁离子应答上的差异。结果表明:efeB基因的缺失引起了菌体1 765个基因的差异表达,这些基因主要与菌体的细胞代谢途径、细胞膜合成和鞭毛运动有关;在pH为7.0时,BL21和EcoΔefeB的生长无显著差异,但在pH4.5时BL21的生长明显优于EcoΔefeB,efeB基因的功能性表达可以支持大肠杆菌在低pH下的生存;当培养环境中有Fe2+存在时,efeB显著上调。以上结果为EfeB生理功能的认知和利用提供了一定的理论依据。 相似文献
877.
肝血管瘤是常见的良性肿瘤之一,临床上常采用柴胡疏肝散进行治疗,但其具体的作用机制仍是未知的。本研究利用网络药理学和分子对接方法,通过成分-靶点网络图分析得出关键靶点和成分信息,对关键靶点和成分进行分子对接,获得相应分子对接图谱,并探讨其作用机制。结果显示,共获得柴胡疏肝散活性成分142个,相对应靶点269个,肝血管瘤疾病靶点351个,两者共同交集靶点61个。基因本体(GO)功能富集有184条生物学过程,主要涉及转录因子活性、DNA结合及转录的正向调控。京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析筛选得到138条信号通路,主要涉及PI3K-Akt、乙型肝炎、MAPK、AGE-RAGE等信号通路。分子对接结果显示,AKT1蛋白与活性成分β-谷甾醇结合稳定,VEGFA蛋白与活性成分槲皮素和异鼠李素均结合稳定,ESR1和MAPK3分别与β-谷甾醇和柚皮素结合稳定。柴胡疏肝散可能是通过槲皮素、异鼠李素、β-谷甾醇、山柰酚和柚皮素等活性成分作用于STAT3、AKT1、VEGFA、ESR1、MAPK3等靶点的,通过诱导血管新生、保护血管和肝细胞的活化等发挥治疗肝血管瘤的作用,这为临床上应用柴胡疏... 相似文献
878.
铁死亡(ferroptosis)是近年来发现的一种细胞死亡方式,以铁依赖和脂质过氧化(lipid peroxidation)为特点,有别于凋亡等其他细胞程序性死亡。诱导或促进细胞铁死亡也成为很有前景的肿瘤治疗方向。但在一些肿瘤中,癌细胞对铁死亡的敏感性下降,甚至顽固性抵抗死亡;除此之外,临床前实验中耐铁死亡诱导剂癌细胞的出现也引起隐忧。因此,明确肿瘤细胞抵抗铁死亡的机制,探索可能的靶向策略、削弱其对铁死亡的耐受程度,可以为肿瘤治疗提供帮助。铁死亡是在不同因素作用下,由活性氧产生、脂质过氧化、质膜受损和细胞死亡等系列事件组成的过程。其中,细胞质膜的脂质过氧化是铁死亡执行过程的核心阶段,对质膜的完整性、细胞存亡发挥决定性作用。本文将聚焦于这一关键事件,介绍其发生发展过程及其导致细胞死亡的可能机制,从膜磷脂组成、氧化级联反应、脂质过氧化物的清除和受损质膜的修复等方面,汇总近年来关于肿瘤细胞抑制脂质过氧化和抵抗铁死亡的研究进展,以及这些研究成果为提高肿瘤治疗效果提供的思路,为拓展铁死亡敏感性肿瘤的药物治疗、寻求铁死亡耐受肿瘤的药物治疗方案提供线索。 相似文献
879.
880.
目的:通过研究维生素A缺乏和铁缺乏的相互作用来探讨缺铁性贫血的发生机制。方法:第一阶段,将44只SD大鼠随机分为4组,分别为Fe+维生素A+Ⅰ组、Fe-维生素A+Ⅱ组、Fe-维生素A+Ⅲ组、Fe-维生素A-Ⅳ组;实验动物喂养2个月后处死,测定视黄醇(血清)、血红蛋白(HB)、维生素A、视黄基酯(肝脏),并采用RT-PCR法测定视黄醇结合蛋白mRNA(RBP mRNA)的表达。第二阶段,将SD大鼠按称重结果随机分4组,分别为Fe+维生素A+Ⅴ组,Fe+维生素A-Ⅵ组,Fe+维生素A-Ⅶ组,Fe-维生素A-Ⅷ组。大鼠喂饲2个月后处死留取肝脏,用半定量PCR的方法测量铁调节蛋白2(IRP2)、铁蛋白(Fn)、转铁蛋白受体(TFR)转录mRNA的表达量。结果:第一阶段制造铁缺乏动物模型,造模后大鼠的血清视黄醇,肝脏维生素A储备量开始降低,同时RBP储备含量也有下降走势,经测肝脏RBP表达量下降明显;第二阶段实验原代肝细胞缺乏维生素A时,肝脏IRP2 mRNA、TFR mRNA表达同时增强,而Fn mRNA却表达下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:维生索A和铁相互缺乏时,可相互影响彼此的代谢和营养状况,在得到补充后,相互造成的很多利用障碍的影响(如贫血)都显著减轻。 相似文献