全文获取类型
收费全文 | 557篇 |
免费 | 40篇 |
国内免费 | 276篇 |
出版年
2024年 | 21篇 |
2023年 | 47篇 |
2022年 | 47篇 |
2021年 | 33篇 |
2020年 | 20篇 |
2019年 | 21篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 14篇 |
2016年 | 18篇 |
2015年 | 16篇 |
2014年 | 40篇 |
2013年 | 28篇 |
2012年 | 46篇 |
2011年 | 35篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 39篇 |
2008年 | 55篇 |
2007年 | 35篇 |
2006年 | 25篇 |
2005年 | 23篇 |
2004年 | 23篇 |
2003年 | 18篇 |
2002年 | 28篇 |
2001年 | 37篇 |
2000年 | 13篇 |
1999年 | 19篇 |
1998年 | 18篇 |
1997年 | 18篇 |
1996年 | 15篇 |
1995年 | 16篇 |
1994年 | 12篇 |
1993年 | 10篇 |
1992年 | 13篇 |
1991年 | 1篇 |
1990年 | 10篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 4篇 |
1984年 | 2篇 |
排序方式: 共有873条查询结果,搜索用时 437 毫秒
11.
铁死亡是一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式,已被证明与急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发生发展密切相关。通过调控铁离子代谢、活性氧堆积、谷胱甘肽过氧化物酶4以及核转录因子2/血红素氧合酶1与晚期糖基化终产物特异性受体/核转录因子-κB通路的表达,可抑制铁死亡发生,从而预防改善AP。AP是一种常见的消化系统急性病症,10%~20%可发展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),SAP常合并其他器官(肠黏膜、肝、肺、肾等)损伤。目前,AP尚无明确的发病机制,缺乏有效的治疗方案。本文归纳出铁死亡在AP中的作用机制,及其对SAP引发相关器官(肝、肺、肾、肠黏膜)损伤的影响,以期为疾病的发生机制和预防治疗提供新见解。 相似文献
12.
为研究微囊藻毒素合成酶基因的蛋白表达水平与环境因子间的关系,文章以位于微囊藻毒素合成基因簇两个操纵子中的mcyC和mcyI基因为代表,利用制备的高效McyC和McyI多克隆抗体,采用Western Blot技术检测了铁胁迫对微囊藻毒素合成酶McyC和McyI蛋白表达水平的影响。研究结果表明,在铁胁迫下,铜绿微囊藻PCC 7806藻细胞内McyC和McyI的蛋白水平变化趋势一致,且与相同条件下藻细胞内毒素的合成产量变化一致,暗示铁胁迫直接通过影响微囊藻毒素合成酶的表达水平调控毒素的合成。研究为进一步了解微囊藻毒素的合成机制提供了基础材料。 相似文献
13.
质粒介导tet(X4)基因的出现和流行,严重影响替加环素(tigecycline)对临床多重耐药细菌感染的治疗效果,急需寻找有效的佐剂遏制替加环素耐药性。本研究采用微量棋盘稀释法、时间-杀菌曲线测定β-桧木醇(β-thujaplicin)和替加环素的体外联合抗菌表征,通过测定细菌细胞膜通透性、细菌胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量、铁含量以及替加环素含量等指标,来探究β-桧木醇和替加环素联合使用对tet(X4)基因阳性大肠杆菌(Escherichia coli)的抗菌作用机制。结果表明,β-桧木醇联合替加环素对tet(X4)基因阳性大肠杆菌具有体外协同抗菌效果,且β-桧木醇在抗菌作用浓度范围内无显著溶血性和细胞毒性。机制研究发现,β-桧木醇能显著增大细菌细胞膜的通透性,降低细菌胞内铁含量,干扰铁稳态,诱导细胞内ROS显著增加,从而发挥抗菌效果。进一步研究发现,β-桧木醇可通过干扰细菌铁代谢和增大细菌细胞膜通透性,协同增强替加环素的抗菌效果。本研究结果为β-桧木醇联合替加环素治疗tet(X4)基因阳性大肠杆菌感染提供了理论和实践基础。 相似文献
14.
棕色固氮菌铁超氧化物歧化酶的化学修饰:Ⅰ.酶与人白蛋白缀合… 总被引:1,自引:0,他引:1
用化学交联法制备了Fe-SOD与人白蛋白的缀合物,研究该缀合物的理化性质,观察到此修饰酶的热稳定性,抗蛋白酶水解及酸水解的放能以及抗抑制剂作用都有显著提高。 相似文献
15.
16.
铁效应元件结合蛋白2的特性李昕权,郑敏(华西医科大学附属二院血液研究室,成都610041)关键词铁效应元件结合蛋白2铁效应元件结合蛋白(ironresponsiveelementbindingprotein,IRE-BP)在细胞内铁代谢平衡的转录后调... 相似文献
17.
18.
目的:探讨左卡尼汀联合蔗糖铁对血透患者肾性贫血及氧化应激的影响。方法:抽选我院2010年3月-2013年5月行维持血透治疗的肾性贫血患者79例,采用数字表法分为对照组(39例)和观察组(40例),对照组采用促红细胞生成素(EPO)、单用蔗糖铁及常规对症治疗,观察组在对照组基础上联用左卡尼汀治疗。比较两组患者治疗前、治疗6个月后血红蛋白(Hb)、血细胞比容(Hct)、血浆铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、晚期蛋白质氧化产物(AOPP)及血丙二醛(MDA)水平,并对两组治疗开始时、治疗3、6个月时EPO使用剂量进行比较。结果:治疗6个月后,观察组患者Hb、Hct、SF、TSAT明显高于对照组(P0.05),AOPP、MDA明显低于对照组(P0.05);对照组从治疗开始到治疗6个月时一直维持较高的EPO使用剂量,而观察组EPO用量依次递减,至治疗6个月时EPO用量显著低于对照组(P0.05)。结论:左卡尼汀能联合蔗糖铁治疗肾性贫血的疗效显著,能有效缓解氧化应激反应,降低EPO用量,值得临床推广。 相似文献
19.
该研究以北柴胡一年生种苗为材料,使用质量分数为10%、20%的PEG6000营养液进行模拟干旱胁迫实验,检测北柴胡根内源信号物质OPR、JA含量,转录因子BcMYC2和柴胡皂苷生物合成途径中4个关键酶基因HMGR、IPPI、FPS、β AS表达量,以及柴胡皂苷a、d含量,探究模拟干旱胁迫下茉莉酸信号通路调控BcMYC2进而影响柴胡皂苷生物合成的机制。结果表明:(1) PEG6000模拟干旱胁迫处理北柴胡种苗后,20% PEG6000处理组根内OPR含量在2 h时出现峰值,10% PEG6000处理组的根内OPR含量在6 h时出现峰值;两个胁迫组内源JA含量均在2 h时出现峰值。(2)两个胁迫处理组北柴胡根内BcMYC2相对表达量均在2 h处出现峰值,之后的2~4 h时间段内大幅度下降,且20% PEG6000处理组的BcMYC2相对表达量高于10% PEG6000处理组;其余4个柴胡皂苷生物合成途径关键酶基因HMGR、IPPI、FPS、β AS的相对表达量均在4 h时出现峰值,晚于BcMYC2相对表达量出现峰值的时间。(3)经模拟干旱胁迫处理后,北柴胡根内的柴胡皂苷含量在36 d内逐渐上升;在处理36 d时,20% PEG6000处理组的柴胡皂苷含量略高于10% PEG6000处理组,且两处理组均显著高于对照组。研究发现,经PEG6000模拟干旱处理后,北柴胡根内信号物质OPR及JA含量提高,促进BcMYC2的表达,进而提高柴胡皂苷生物合成途径中的关键酶基因的表达,最终显著提高了根内柴胡皂苷的含量。 相似文献
20.
目的:比较血红素铁数据库和动物性铁估算法评估大学生铁营养状况的差异,为大学生膳食铁营养状况评价提供科学依据。方法:采用3 d 24 h膳食回顾法进行膳食调查,利用血红素铁数据库计算调查对象的血红素铁摄入量,同时用动物性铁估算法估算血红素铁摄入量,对两种方法的评价结果进行比较。结果:按动物性铁40%估算,女大学生血红素铁摄入量为0.85 mg/d;按血红素铁数据库计算,女大学生血红素铁摄入量为0.62 mg/d。估算法得到的血红素铁摄入值高于血红素铁数据库计算值(P<0.05)。结论:在评估大学生铁营养状况时,用动物性铁的40%进行估算会使血红素铁摄入量被高估,应根据肉的种类及部位,使用血红素铁数据库进行评估。 相似文献