光敏胞质雄性不育小麦育性转换期叶片中NAD激酶和NADP磷酸酶的变化

由光敏感胞质雄性不育小麦育性转换敏感期叶片中NAD激酶和NAD磷酸酶的活性变化表明：在长光照（LD）处理下,光敏胞质雄性不育小麦（牡山羊草）白皮224在光敏感期,叶片中的NAD激酶总活性和钙调素非依赖性NAD激酶活性高于短日照处理。钙调素依赖NAD激酶则相反,在短日照（SD）条件下,其活性明显地高于LD处理。不育系在长日条件下钙调素依赖性和非依赖性NAD激酶活性的比例也发生了变化,其钙调素依赖性活性逐渐被钙调素非依赖性活性所取代。而可育系核供体白皮224在不同光照条件下,这类酶活性无明显的差异。至于NAD磷酸酶的活性变化,无论是光敏小麦成核供体白皮224在LD和SD下均呈下降趋势。     

蚕豆下表皮细胞外钙调素的存在及其对气孔运动的调节

细胞外钙调素可能作为多肽第一信使,调节细胞增殖、花粉萌发、特定基因表达等生理过程.气孔能灵敏地对外界刺激作出反应,快速开闭.本文用免疫电镜和免疫荧光显微镜技术证明保卫细胞及其它表皮细胞胞外都存在钙调素.外源纯化钙调素能促进气孔关闭、抑制气孔开放,最适浓度为10-8mol/L;不能透过质膜的大分子钙调素拮抗剂W7-agarose和钙调素抗血清都能抑制气孔关闭、促进开放,说明保卫细胞的内源胞外钙调素确实能促进气孔关闭、抑制开放,而且只能在细胞外起作用.推测在自然情况下,保卫细胞内源胞外钙调素可能作为胞外第一信使和其它信号分子一起调节气孔的开关运动,而且可能在环境刺激与细胞响应之间起重要作用.     

钙/钙调素信号途径在胁迫中的作用研究进展

钙调素普遍存在于真核生物细胞中,是多种生物学作用的信号组分.钙/钙调素信号途径由钙离子,钙调素以及下游的靶蛋白组成,通过与靶蛋白作用而传递信号并且发挥生物学功能.本文主要对于旱,盐,冷以及热胁迫下钙调素结合蛋白的作用进行综述,并对相关研究领域的未来研究方向进行了展望.     

体温对沙鼠前脑缺血／再灌注Ca^2＋／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ？…

目的和方法：本文以蒙古沙土鼠侧颈动脉夹闭（ＢＣＡＯ）形成前脑缺血模型,不同体温对脑缺血／再灌注海马、皮质、纹状体、小脑Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化的影响。结果：９１）除小脑外,海马、皮质、纹状体Ｃａ＾２ＣａＭＰＫⅡ活性在缺血后均有不同程度下降。该下降对缺血过程中体温十分敏感;如分别于３６．５℃、３０．０℃、３９．０℃同时样缺血１０ｍｉｎ,海马酶活性分别为对照组的３２．２％、１０１．３％、９．１     

24-表油菜素内酯对盐藻细胞分裂的促进作用及与Ca2+和钙调素的关系

外加２４表油菜素内酯（２４ｅｐｉＢＬ） 无论在光下或暗中均可促进盐藻细胞分裂数的增加,激动素只在光下具有这种作用。外界Ｃａ２＋ 浓度升高时,２４ｅｐｉＢＬ 促进细胞分裂的效果更为明显,而ＥＧＴＡ 可以抑制２４ｅｐｉＢＬ引起的促进作用。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ、Ｗ７ 、环己酰亚胺均可抑制盐藻细胞分裂。Ｃａ２ ＋ 载体Ａ２３１８７ 在低浓度（０ ．２５ μｍｏｌ／Ｌ） 时具有促进分裂的作用。可以认为２４ｅｐｉＢＬ对低等单细胞藻类具有生理作用,并且,其促进盐藻细胞分裂的机制与激动素是不同的,它不仅与Ｃａ２ ＋ 有关,而且与钙调素也有较密切的关系。     

24表油菜素内酯对盐藻细胞分裂的促进作用及与Ca^2＋和钙调素的关系

外加２４－表油菜素内酯无论在光下或暗中均可促进盐藻细胞分裂数的增加,激动素只在光下具有这种作用。外界Ｃａ＾２浓度升高时,２４－ｅｐｉＢＬ促进细胞分裂的效果更为明显,而ＥＧＴＡ可以抑制２４－ｅｐｉＢＬ引起的促进作用,Ｖｅｒａｐａｎｍｉｌ,Ｗ７环、乙酰亚胺均可抑制盐藻细胞分裂,Ｃａ＾２＋载体Ａ２３８７在低抑制盐藻细胞分裂,Ｃａ＾２＋载体Ａ２３１８７在低浓度时具有促进分裂的作用。可以认为２４－ｅｐｉＢＬ     

钙调素mRNA在受精前后分离的烟草胚囊中的定位

建立了一种新的ｍＲＮＡ原位杂交方法,适用于微量材料的整体观察。应用这一方法定位烟草（ＮｉｃｏｔｉａｎａｔａｂａｃｕｍＬ．ｃｖ．Ｗ３８）受精前后胚囊成员细胞中的钙调素ｍＲＮＡ（ＣａＭｍＲＮＡ）。结果显示成熟胚囊中的ＣａＭｍＲＮＡ主要分布于珠孔极的卵器和合点极的反足细胞;中央细胞中较少。受精前后胚囊中ＣａＭｍＲＮＡ的分布发生显著变化,特别是授粉后到受精前极核与卵器之间出现一条暂时的钙调素ｍＲＮＡ条带。受精前不久该带消失,ＣａＭｍＲＮＡ扩展为占据胚囊珠孔端的扇形区域。受精后胚囊中钙调素ｍＲＮＡ主要集中于伸长的合子和原胚的合点端。讨论了钙调素ｍＲＮＡ表达与受精的关系。     

慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响

目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。