全文获取类型
收费全文 | 2664篇 |
免费 | 326篇 |
国内免费 | 799篇 |
出版年
2024年 | 62篇 |
2023年 | 147篇 |
2022年 | 148篇 |
2021年 | 163篇 |
2020年 | 174篇 |
2019年 | 119篇 |
2018年 | 63篇 |
2017年 | 104篇 |
2016年 | 94篇 |
2015年 | 119篇 |
2014年 | 236篇 |
2013年 | 128篇 |
2012年 | 161篇 |
2011年 | 185篇 |
2010年 | 143篇 |
2009年 | 148篇 |
2008年 | 206篇 |
2007年 | 151篇 |
2006年 | 139篇 |
2005年 | 165篇 |
2004年 | 105篇 |
2003年 | 113篇 |
2002年 | 106篇 |
2001年 | 117篇 |
2000年 | 95篇 |
1999年 | 79篇 |
1998年 | 57篇 |
1997年 | 65篇 |
1996年 | 47篇 |
1995年 | 24篇 |
1994年 | 34篇 |
1993年 | 21篇 |
1992年 | 18篇 |
1991年 | 9篇 |
1990年 | 11篇 |
1989年 | 13篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 2篇 |
1983年 | 5篇 |
排序方式: 共有3789条查询结果,搜索用时 187 毫秒
11.
Con A刺激致T淋巴细胞胞浆游离Ca~(2+)浓度升高 总被引:1,自引:0,他引:1
本文分别应用荧光Ca~(2+)指示剂Quin2和Indo-1研究了Con A刺激的T淋巴细胞[Ca~(2+)]i升高过程及其发生机制.结果表明Con A与T淋巴细胞作用可导致细胞[Ca~(2+)]i的迅速升高.这种增加的胞内游离Ca~(2+)不仅来自胞外Ca~(2+)的内流,也来源于胞内钙库的释放.其中Ca~(2+)内流与T细胞钙通道的开放有关.可被钙通道抑制剂戊脉胺抑制,细胞的去极化及钾通道阻断剂四乙胺均不能阻断Ca~(2+)的内流,提示Ca~(2+)内流不是通过电位操纵的钙通道实现的,也与拥通道的开闭无关.Ca~(2+)内流可能是通过Con A受体活化的受体操纵的钙通道而实现的. 相似文献
12.
两组不同月龄小鼠学习记忆能力与脑突触体内游离[Ca^2+]i的相关性 总被引:10,自引:0,他引:10
本文采用Y-迷宫和一次被动回避反应模型,观察了1,6月龄小鼠的学习记忆行为,并运用Ca~(2+)的荧光探针和AR-CM-MIC阳离子测定系统,检测了两组小鼠四个主要脑区(海马、皮层、小脑、中脑四叠体)突触体内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的变化。结果表明随着年龄的增长,小鼠的分辨学习及记忆能力均下降,同时海马突触体内游离[Ca~(2+)]_i升高显著。 相似文献
13.
细胞外Ca^2+内流入胞质的机制 总被引:11,自引:0,他引:11
细胞外Ca^2+主要是通过塌压依赖性Ca^2+通道和钙池耗竭依赖性Ca^2+通道而内流的。前者主要见于电兴奋细胞,这一过程比较清楚;后者主要见非兴奋细胞,情况远较复杂:外来信号激活内贮钙池,钙池在释放Ca^2+同时通过目前尚不清楚的途径将直接或间接传至质膜Ca^2+通道,而诱发Ca^2+内流。 相似文献
14.
细胞凋亡的信号转导研究进展 总被引:12,自引:1,他引:11
在多细胞生物体中,细胞数量的生物稳态是通过细胞增殖和细胞死亡之间的平衡来维持的。目前认为,细胞死亡可分为两大类,一类是由各种突发的,意外的事件所致的细胞死亡,即病理性细胞死亡,形态学上表现为细胞坏死。另一类为生理性细胞死亡,又称为编程性细胞死亡(Programmed cell death),形态学上表现为细胞凋亡(apoptosis)。细胞凋亡与细胞 相似文献
15.
16.
采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶C(PKC)对神经元胞外谷氨酸(GLU)堆积的影响,结果显示:海马脑片在体外“缺血”10min,GLU在胞外的浓度增加4倍(从32±4升高到113±10pmol/(min.mgPr).n=6).N型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱(DSL)或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高(P<0.01).提示缺血10min引发的GLU浓度升高是受Ca2+内流调控的.当脑片在缺血状况下孵育30min,DSL只部分抑制这种GLU堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的GLU堆积可被PKC抑制剂H-7完全阻断,而被PKC激动剂PDB所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Calmdazolium和8-溴-cAMP影响.提示缺血30min,胞外GLU的堆积受钙内流和PKC双重调控。 相似文献
17.
在Con A和固相抗CD3单抗刺激系统中,应用抗LFA-1/ICAM-1单抗,研究其在胸腺细胞活化中的功能作用,结果证明,培养初期加入可溶性抗LFA-1可完全阻断Con A活化腺细胞增殖,对固相抗CD3单抗诱导的胸腺细胞活化也表现也相同的抑制效应,但对Con A刺激24h后的胸腺细胞应答以及IL-1+IL-2诱导的胸腺细胞直殖无影响,在可溶性抗LFA-1单抗的存在下,Con A诱导胸腺细胞合成IL 相似文献
18.
19.
介绍一种IBM-PC系列微机生理信号采集、处理系统。该系统信号采集卡集程控放大、脉冲甄别、A/D、D/A等电路于一体,可满足各种生理信号的采集需要。采集信号时可长时间显示,动态观察。采样后,按需要给出各种图表与结果。部分处理方法采用独特数学模型,使结果更加精确。 相似文献
20.
毛喉萜对大鼠成骨样细胞内Ca^2+释出的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
毛喉萜是一种二萜类化合物,为细胞中腺苷酸环化酶的激活剂,用毛喉萜处理大发习成骨样细胞,发现它可即时激发细胞内Ca^2+水平的增高,当细胞经毛喉萜长期处理(1-2天)后,其对PTH激发细胞内Ca^2+释出的交应也呈增高反应,但毛喉萜的即刻反应与其长期效应的作用机理可能并不相同,鉴于毛喉萜具有抑制增殖的作用,其对细胞内Ca^2+ 水平的调节作用或与其对细胞的抑增殖促分化有关。 相似文献