全文获取类型
收费全文 | 777篇 |
免费 | 73篇 |
国内免费 | 184篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 25篇 |
2022年 | 28篇 |
2021年 | 20篇 |
2020年 | 20篇 |
2019年 | 20篇 |
2018年 | 16篇 |
2017年 | 15篇 |
2016年 | 28篇 |
2015年 | 25篇 |
2014年 | 47篇 |
2013年 | 27篇 |
2012年 | 35篇 |
2011年 | 47篇 |
2010年 | 42篇 |
2009年 | 36篇 |
2008年 | 77篇 |
2007年 | 56篇 |
2006年 | 52篇 |
2005年 | 47篇 |
2004年 | 44篇 |
2003年 | 42篇 |
2002年 | 45篇 |
2001年 | 39篇 |
2000年 | 49篇 |
1999年 | 27篇 |
1998年 | 24篇 |
1997年 | 18篇 |
1996年 | 18篇 |
1995年 | 11篇 |
1994年 | 13篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 7篇 |
1991年 | 6篇 |
1990年 | 6篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 1篇 |
1985年 | 3篇 |
排序方式: 共有1034条查询结果,搜索用时 171 毫秒
71.
72.
利用反义RNA技术分析春化相关基因VER17在冬小麦花发育过程中的功能 总被引:6,自引:1,他引:5
为了研究小麦春化相关基因VER17的功能,应用反义RNA技术,将VER17基因的反义片段构建到载体pBI121上,通过花粉管通道法获取转基因小麦.对T0代转基因植株GUS染色以及PCR等分子鉴定,得到14株含反义VERJ7基因片段的阳性转基因植株.对T0代和T1代的表型观察结果显示,VER17反义转基因植株开花时间延迟,并且穗的顶部和基部小花出现明显的退化.表明春化相关基因VER17在小麦发育过程中可能起到促进植物开花以及穗顶端和基部花发育的作用,减少小花退化,同时对雄蕊的发育也有影响. 相似文献
73.
从中国东亚钳蝎ButhusmartensiiKarsch的毒腺cDNA文库中分离得到了一个编码毒素蛋白多肽 (命名为BmKCT)前体的全长cDNA序列 .该毒素多肽与已报道的氯毒素 (chlorotoxin)高度同源 ,其蛋白质一级序列有 6 8%的同源性 .为了鉴定BmKCT的生物学功能 ,通过pGEX系统成功地表达了BmKCT ,并用GST亲和层析和凝胶过滤的方法获得了纯化的重组BmKCT毒素蛋白 (rBmKCT) .通过膜片钳实验 ,记录了rBmKCT对人脑星型胶质瘤细胞 (gliomascell)表面的氯离子通道电流的作用 .结果显示 ,BmKCT可以显著抑制人脑星型胶质瘤细胞表面的氯离子通道电流 ,并且这种抑制作用在一定程度上是可逆的 .实验证明 ,在细胞水平上 ,BmKCT是一种新的短链氯离子通道抑制剂 . 相似文献
74.
75.
药物经皮转运通道的网络热力学模型 总被引:2,自引:0,他引:2
阐述药物在经皮转运过程中皮肤通道导纳特性,为经皮给药技术提供理论和方法。用药物经皮转运通道的网络热力学模型建立药物浓度与渗透通量的定量关系,提出皮肤通道导纳由激活因子和失活因子控制的理论。以替硝唑为模式药物,进行被动扩散(对照组)和电脉冲增强扩散(实验组)的离体漏槽实验,结果显示皮肤通道导纳的理论线与实验值拟合较好。理论线计算的激活因子初值m0、激活因子时间常数Tm、失活因子初值‰、失活因子时间常数Th对分析皮肤通道特性有重要价值。 相似文献
76.
植物中的氯、氯通道和耐氯性 总被引:1,自引:0,他引:1
本文介绍了氯(Cl)在自然界的存在形式,Cl与植物生长发育的关系及植物对Cl-的吸收和运输机制。概述了Cl-通道和Cl-通道蛋白(CLCs)的种类与特点。探讨了不同植物对Cl-亏缺、过量的不同响应及植物耐Cl-的可能生理和分子生物学机制。 相似文献
77.
78.
用DGD包埋去包埋方法,观察了洋葱花粉母细胞中胞间连丝和胞质通道内的胞质骨架分布。结果发现,在花粉母细胞的胞间连丝内有胞质骨加分布,这些骨架纤维集结成束,穿过胞间连丝。在胞质通道内也有胞质骨架分布,但与胸间连丝内的骨困分布有所不同,主要表现为两种形式;骨架纤维致密或稀少。研究讨论了胞质骨架在胞间连丝和胞质通道内的作用。 相似文献
79.
三氟氯氰菊酯对棉铃虫神经细胞钠及钙通道作用机理研究 总被引:13,自引:0,他引:13
用膜片钳技术对比分析了棉铃虫三氟氯氰菊脂抗性品系(R)及其同源对照品系(S)幼虫了体培养中枢神经细胞Na^2 通道的门控特性及杀虫剂对R和S神经细胞Na^ 、Ca^ 通道门控过程的影响。结果表明,S神经细胞Na^ 通道电流(S-INa)在-50-40mV激活,-20mV左右达峰值,R神经细胞Na^2 通道电流(R-INa)在-40mV左右激活,-10-0mV达峰值,即R-INa激活电压与峰值电压均向正电位方向移动约10mV,提示二者Na^ 通道控特性不同,R神经细胞Na^ 通道功能发生了变异。三氟氯氰菊酯作用后,S-INgn R-ISs的I-V曲线均向负电位方向移动的10mV,S-INa在20min后基本消失,而R-INa被阻断需时约90min,延长近5倍,其幅值有减小再增大的现象。对Ca^2 通道分析表明,杀虫剂作用后,R及S神经细胞Ca^2 通道电流的I-V曲线均向负电位移动10-20mV,提示三氟氯氰菊酯对Ca^2 通道的门控过程也有影响。与R-INa幅值起伏变化相联系,可推知杀虫剂对神经细胞的毒性作用中,Na^2 、Ca^2 通道均受影响。 相似文献
80.