一株乙酰胆碱受体单克隆抗体的序列分析

探讨重症肌无力自身抗体分子结构及其在发病机制中的作用。利用PCR从分泌乙酰胆碱受体（AChR）单抗A49的杂交瘤细胞株扩增抗体可变区（V）基因,经转化大肠杆菌DH5α克隆后,进行核苷酸序列分析。A49的重性V区基因由小鼠VHNP族基因编码,轻链V区基因由小鼠VK2组基因编码。与致病性AChR抗体V区比较,其同源性均在70％以下。A49的分子结构与致病性AChR抗体不同。     

基于血清阴离子间隙、白蛋白及APACHEⅡ评分预测重症肺结核患者预后的模型构建与评价

目的：分析基于血清阴离子间隙（AG）、白蛋白（Alb）及急性生理和慢性健康评估Ⅱ（APACHEⅡ）评分构建的预测模型对重症肺结核（PTB）患者的价值。方法：选取2020年10月～2023年1月我院收治的60例重症PTB患者纳入重症PTB组,根据院内生存状态分为死亡组21例和存活组39例,另选取同期我院60名体检健康者纳入对照组。检测血清Alb,AG水平,并计算APACHEⅡ评分。采用多因素Logistic回归模型分析重症PTB患者预后影响因素并基于影响因素构建预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清AG、Alb、APACHEⅡ评分和预测模型对重症PTB患者预后的预测价值。结果：与对照组比较,重症PTB组血清AG水平升高,Alb水平降低（P<0.05）。60例重症PTB患者院内死亡率为35.00%(21/60)。多因素Logistic回归模型分析显示,AG升高、APACHEⅡ评分增加为重症PTB患者预后的独立危险因素,Alb升高为独立保护因素（P<0.05）。重症PTB患者预后预测模型方程Ln (P/1-P)=-0.173+0.105×AG-0.057×Alb+0....     

呼吸道苦味信号转导抑制与小鼠哮喘相关

鉴于哮喘病患病人数众多,约有一半的病人病情得不到较好的控制,急需新的治疗方法和药物.最近研究发现,苦味受体(bitter taste receptors,T2 Rs)在多个组织中表达,且苦味剂对哮喘有治疗潜力,T2Rs有可能成为哮喘治疗的新靶点.本文选C57BL/6小鼠随机分为对照组、二氧化硫(sulfur dioxi...     

ILCs在哮喘疾病中作用的研究进展

哮喘是一种容易反复发作的气道炎症性疾病,病人会出现气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR)、黏液分泌增多、气道重塑以及气流受限等临床症状.引发哮喘的因素较多,如遗传因素、环境因素等.按照临床表型,哮喘可分为过敏性哮喘和非过敏性哮喘. T细胞2(T helper 2, Th2)长期以来被认为在过敏性哮喘疾病中发挥关键的调节作用,故过敏性哮喘又称Th2型哮喘.随着非Th2型哮喘以及固有淋巴细胞(innate lymphocytes, ILCs)的发现, ILCs在哮喘疾病中的功能逐渐成为研究的焦点.最近的研究发现, ILCs是Ⅱ型细胞因子IL-5和IL-13的有效来源,并可调节适应性免疫应答,在哮喘疾病中发挥重要作用.本文主要综述ILCs在哮喘疾病中作用的最新研究进展.     

一例重症心肌梗塞抢救及护理

一例重症心肌梗塞抢救及护理方善双广西忻城县中医院５４６２００重症心肌梗塞,如不及时抢救,死亡率极高,我院抢救一例取得成功。现报告如下：１病例介绍患者男性,７０岁,离休干部,于１９９５年４月１５日下午５时,因与家人发生口角而出现头晕,口唇及肢体麻木,心...     

橘皮素生物活性及其对运动性哮喘的潜在功效CSCD

运动性哮喘(exercise-induced asthma,EIA)作为运动员群体的第一大慢性疾病,正日益受到关注。虽然EIA的病理研究及药物治疗研究已取得一定进展,但长期服用EIA治疗药物不仅危害运动员身心健康,而且极易导致兴奋剂阳性问题。因此,亟需寻求一种安全、健康、有效的干预方法以替代药物治疗或降低药物依赖度。橘皮素是一种天然柑橘提取化合物,近年多项研究指出它在治疗EIA方面有巨大潜力。本文归纳、梳理与分析了橘皮素的多种生物活性,如:抗炎、抗氧化、抗肿瘤活性、调节尿酸与皮质醇合成分泌、调节糖脂代谢与抗肥胖、神经保护等,为深入研究和开发橘皮素食品、保健品及药品并用于EIA治疗提供思路与理论支撑。     

22例重症急腹症围手术期的护理

我院2002年至2003年8月共收治重症腹部外伤病人22例,其中男16例,女6例,年龄最大80岁,最小15岁,均全部治愈出院,现将其护理措施介绍如下。     

重症肌无力危象的护理

重症肌无力危象(MGC)是重症肌无力(MG)在治疗过程中多种因素诱发肌无力危象,导致呼吸肌无力,不能维持正常呼吸功能,如果得不到及时有效的治疗及护理,可危及生命。因此,观察病情及加强护理是保证治疗和抢救成功的关键。现就我科自1998年至2002年以来收治的78例重症肌无力患者中发生16例MGC的护理总结如下。     

神经生长因子启动哮喘神经-内分泌-免疫网络功能失衡

神经生长因子是一种对神经生长、分化起到营养作用的肽类,其在哮喘发病过程中被认为是连接神经-内分泌-免疫网络的桥梁,作用机制可能如下:a.神经生长因子引起气道神经解剖结构和功能变化,促进气道神经末梢合成和释放递质,有助于气道重构的形成;b.神经生长因子能够增强变应原特异性IgE抗体的表达,促进肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等在气道聚集,诱导其释放炎症介质,改变免疫应答平衡状态;c.神经生长因子可能启动肾上腺髓质细胞冗余性,使其向神经细胞转变,导致髓质细胞内分泌功能削弱,使肾上腺素合成、释放和再摄取功能障碍,最终导致循环中肾上腺素达不到维持气道舒张状态所需水平.     

雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型的建立及其机理的探讨

为建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。本实验运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺湿重测定;胰腺和胰外器官病理学检查;腺泡细胞透射电镜观察;血清NO浓度测定;胰腺组织SOD和MDA测定。结果发现,雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶、NO浓度和胰腺湿重均增高,SOD活力降低,MDA含量升高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,腺泡细胞受损严重,胰外多器官受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常;脂多糖组胰腺基本正常,胰外器官轻微炎症浸润。由本实验结果显示,雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理特征,为非创伤性,成模快速稳定,重复性好;脂多糖促使雨蛙素诱导的急性水肿型胰腺炎重症化的机理与自由基释放-清除机制和氧化-抗氧化机制紊乱有关。