雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型的建立及其机理的探讨

为建立一种快速、简便、无创伤性的小鼠重症急性胰腺炎模型。本实验运用雨蛙素联合脂多糖小鼠腹腔内给药;血淀粉酶和胰腺湿重测定;胰腺和胰外器官病理学检查;腺泡细胞透射电镜观察;血清NO浓度测定;胰腺组织SOD和MDA测定。结果发现,雨蛙素联合脂多糖组血淀粉酶、NO浓度和胰腺湿重均增高,SOD活力降低,MDA含量升高,胰腺间质水肿、实质出血坏死、炎症细胞浸润,腺泡细胞受损严重,胰外多器官受到不同程度的损害;雨蛙素组胰腺无明显出血坏死,胰外器官正常;脂多糖组胰腺基本正常,胰外器官轻微炎症浸润。由本实验结果显示,雨蛙素联合脂多糖致小鼠重症急性胰腺炎模型具有人类重症急性胰腺炎的病理特征,为非创伤性,成模快速稳定,重复性好;脂多糖促使雨蛙素诱导的急性水肿型胰腺炎重症化的机理与自由基释放-清除机制和氧化-抗氧化机制紊乱有关。     

哮喘豚鼠IFN-γ／IL-4失衡与IgE水平相关性研究

采用ELISA法、放免法和化学发光法分别观察哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IFN-γ,IL-4,IgE的含量变化,以及IFN-γ/IL-4与IgE的相关性在哮喘发病机制中的关系和作用。结果表明:哮喘组血清及肺组织一浆中IL-4,IgE含量明显高于对照组(P<0.01),IFN-γ水平明显低于对照组(血清P<0.01;肺组织 P<0.05)。直线相关分析结果表明:IFN-γ,IL-4和IFN-γ/IL-4与IgE呈显著相关性,其中IFN-γ/IL-4与IgE呈显著负相关(血清中 P<0.05;肺组织匀浆中 P<0.01),提示IFN-γ/IL-4的失衡及IgE水平升高在哮喘发病中可能发挥重要作用。     

刍议重症急性呼吸综合征带来的启示

重症急性呼吸综合征(SARS)自暴发至今,已经造成数百人死亡、数百亿美元的经济损失。在同SARS斗争的同时,应该想到生物技术发展对人类产生的双重效应,以及如何防止生物科学新突破被误用和滥用;也应该想到生物恐怖对人类可能的威胁,因此应积极保护我们的基因资源。SARS除了带给人类灾难以外,也带给我们更多的思考,并可能会促成我们建立相应的机制,以应对未来可能出现的更大灾难。     

双歧杆菌制剂对急性重症胰腺炎感染的治疗作用

目的：观察双歧杆菌制剂对急性重症胰腺炎感染的治疗作用。方法：收治9例急性重症胰腺炎患者投以双歧杆菌制剂,经临床观察及大便细菌培养。结果：双歧杆菌制剂可改善临床症状,细菌培养显示患者肠道双歧杆菌、乳酸杆菌总数明显增加,肠道菌群接近正常比例,结论：双歧杆菌制剂对急性重症胰腺炎合并感染有辅助治疗作用。     

早期肠内营养加微生态制剂对重症急性胰腺炎患者疗效的影响

目的：探讨早期肠内营养加微生态制剂对重症胰腺炎患者临床疗效、炎症指标及酶学指标的影响。方法：选取165例诊断为重症急性胰腺炎的患者,按就诊先后顺序分为对照组和观察组,对照组给予早期肠内营养,观察组给予早期肠内营养加微生态制剂,选取治疗后1、2w为观察时间点,比较两组患者的临床疗效、胃肠功能恢复情况,比较治疗前后血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平变化情况,比较治疗前后血清淀粉酶、血清脂肪酶、血清乳酸脱氢酶（LDH）及感染发生率。结果：观察组患者的临床疗效优于对照组,胃肠功能显著优于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,观察组患者的血清IL-6、TNF-α、CRP较对照组明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）,观察组患者的血清淀粉酶、血清脂肪酶、LDH水平较对照组明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）,观察组患者感染发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:重症急性胰腺炎患者治疗早期,在肠内营养支持基础上加用微生态制剂能够明显降低患者炎症指标及相关酶学指标水平,且感染发生率明显降低,具有重要的临床意义。     

柴芩承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制

目的：研究柴芩承气汤（CQCQD）对重症急性胰腺炎（SAP）并发肝损伤大鼠的治疗作用及其机制。方法：72只SD大鼠随机分为3组（n=24）：假手术（sham）组,重症急性胰腺炎模型（SAP）组和柴芩承气汤治疗（CQCQD）组。去氧胆酸钠胰胆管逆行注射建立SAP大鼠模型,CQCQD组给予柴芩承气汤治疗,于造模后1 h、5 h、10 h观察各组不同时间点的胰腺、肝脏组织病理学变化,检测血清中淀粉酶（AMS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、白介素-6（IL-6）水平及胰腺、肝脏组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和IL-6 mRNA的表达情况。结果：与sham组比较,SAP组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显升高,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）;与SAP组比较,CQCQD组血清AMS、ALT、AST活性及IL-6水平明显降低;胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,胰腺、肝脏组织MCP-1及IL-6 mRNA表达明显减弱（P<0.05）。结论：MCP-1参与了SAP并发肝损伤的进展;柴芩承气汤能显著抑制胰腺、肝脏组织MCP-1的表达,减轻SAP时胰腺、肝脏组织病理损伤,对SAP并发肝损伤起到治疗作用。     

信必可对咳嗽变异性哮喘的辅助治疗

目的探讨信必可对咳嗽变异性哮喘患者的辅助治疗。方法选择2016年1月至2017年1月于宁波市第九医院就诊的117例咳嗽变异性哮喘患者,按照随机数字表将患者分为观察组(59例)和对照组(58例)。对照组患者采用常规治疗,观察组在对照组基础上结合信必可治疗。两组患者疗程均为8周。比较两组患者治疗效果,治疗前后患者第1秒用力呼气容积(FEV1)与FEV1/用力肺活量(FVC)变化,白介素-5(IL-5)和白介素-10(IL-10)变化,以及不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率(94.92%)高于对照组(75.86%),差异有统计学意义(χ~2=8.550,P0.05)。两组患者治疗后FEV1和FEV1/FVC增加(P0.05),且治疗后观察组患者FEV1和FEV1/FVC高于对照组(P0.05)。两组患者治疗后血清IL-5水平降低而IL-10水平增加(P0.05),且治疗后观察组患者血清IL-5水平低于对照组,血清IL-10水平高于对照组(P0.05)。两组患者用药期间均未出现明显不良反应。结论信必可对咳嗽变异性哮喘患者辅助治疗的临床疗效显著,可改善患者肺功能,降低炎性介质IL-5水平和提高IL-10水平,患者无明显不良反应,安全可靠,值得进一步研究。     

NICU与综合性ICU感染金黄色葡萄球菌的耐药性对比分析

目的比较新生儿重症监护病房(NICU)与综合性重症监护病房(ICU)金黄色葡萄球菌的耐药性,为临床合理选用抗菌药物提供依据。方法对2011年6月—2015年7月NICU与综合性ICU患者临床标本中分离的金黄色葡萄球菌278株的耐药性比较,药敏试验采用纸片扩散法,采用WHONET5.6和SPSS 20.0软件进行数据分析。结果 278株金黄色葡萄球菌对青霉素G、氨苄西林、美洛西林、头孢西丁等大部分抗菌药物的耐药率已较高,分别为100.00%、93.88%、80.94%、51.08%;综合性ICU感染金黄色葡萄球菌对克拉霉素、万古霉素、利奈唑胺、呋喃妥因等耐药率较低,分别为7.81%、0.00%、0.00%、0.00%;NICU与综合性ICU病房耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率分别为34.88%和51.04%,NICU病房MRSA检出率低于ICU(P0.05);头孢唑林及头孢噻肟在NICU与综合性ICU病房中的耐药率分别为19.77%,33.33%;13.95%,40.10%;NICU分离出的金黄色葡萄球菌对头孢唑林和头孢噻肟耐药率低于综合性ICUU,差异有统计学意义(P0.05);万古霉素及呋喃妥因在NICU与综合性ICU金黄色葡萄球菌中的耐药率分别为2.33%,0.00%;0.00%,0.00%;耐药率均较低(P0.05)。结论临床选用抗菌药物应根据不同病区感染病原菌的耐药性和患者不同生理特点,本地区治疗NICU金黄色葡萄球菌感染可选头孢唑林和头孢噻肟,综合性ICU可选利奈唑胺和克拉霉素作为首选药。     

支气管扩张合并支气管哮喘患者的病原菌检测及危险因素分析

目的分析支气管扩张合并支气管哮喘患者的病原菌及危险因素。方法选取湖州市中心医院115例支气管扩张合并支气管哮喘患者作为观察组,另选取同期110例健康体检者作为对照组。分析患者病原菌的组成、耐药性及发病危险因素。结果观察组患者送检痰样本经痰培养,阳性检出者68例,阳性率为59.13%(68/115)。全部样本共分离出104株病原菌,其中革兰阴性菌92株(以铜绿假单胞菌最多,占54.81%),革兰阳性菌8株,真菌4株。药敏试验结果表明革兰阴性菌对复方新诺明、头孢曲松、左旋左氧氟沙星和阿莫西林/克拉维酸等药物的耐药性均较高,对妥布霉素、亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林的耐药性较低。Logistic回归分析显示,吸烟史、药物过敏史、食物过敏史、过敏性鼻炎、哮喘、过敏性肺炎、慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病均是支气管扩张伴支气管哮喘发生的危险因素。结论支气管扩张合并支气管哮喘患者其病原菌以革兰阴性菌为主,吸烟史、药物过敏史、食物过敏史、过敏性鼻炎等是支气管扩张伴支气管哮喘发生的危险因素。     

上皮源性细胞因子IL-33、IL-25和TSLP在哮喘发病机制中的作用

哮喘(asthma)是一种以气道高反应性、慢性气道炎症、气道重塑和可逆性的气流受阻为特征的常见慢性呼吸系统疾病。近年来,研究发现气道上皮细胞在霉菌、尘螨、花粉、病毒感染、空气污染物等各种损伤因素的作用下,可释放细胞因子白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、白细胞介素-25(interleukin-25,IL-25)和胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP),这些细胞因子不仅可作用于2型辅助性T细胞(type 2 helper T cells,Th2 cells),同时也可作用于固有淋巴样2型细胞(group 2 innate lymphoid cells,ILC2s),通过释放Th2型细胞因子,参与哮喘的发生与发展。尽管这3种细胞因子在哮喘的发生与发展中均起到重要作用,但其在哮喘病理、生理学效应及作用方式上并非完全相同。现就这3种上皮源性细胞因子IL-33、IL-25和TSLP在哮喘发病机制中的作用作一概述。