纳豆异黄酮及其预防治疗骨质疏松症的研究

该文综述了近年对纳豆异黄酮类的特性及其预防和治疗骨质疏松症作用的研究动态,为研究和开发纳豆及纳豆异黄酮类保健功能食品提供依据。     

P60PLAD蛋白对超高分子量聚乙烯（UHMWPE）颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨溶解模型以及小鼠卵巢切除骨质疏松模型的影响

目的:构建UHMWPE颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨溶解模型以及小鼠卵巢切除骨质疏松模型,通过动物模型证实P60PLAD蛋白在体内具有破骨细胞抑制特性和骨保护作用。方法:用8周C57BL/6雄性小鼠实验。在小鼠颅盖骨沿正中线做一矢状切口,暴露0.5 cm×0.5 cm范围,保证骨膜完整性,将直径在0.1-10μm的超高分子量聚乙烯(Ultra High Molecular Weight Polyethylene)颗粒20μg均匀撒在骨膜,构建小鼠颅盖骨骨溶解模型,在局部注射PBS或者P60PLAD蛋白溶液。2周后处死,将颅骨分离进行Micro-CT检查比较骨溶解区域变化。手术切除10周雌性小鼠卵巢构建小鼠去卵巢骨质疏松模型,腹腔注射PBS或P60PLAD蛋白溶液。12周后处死后分离股骨,经4%多聚甲醛固定后行Micro-CT检查比较骨密度等参数。结果:超高分子量聚乙烯(Ultra High Molecular Weight Polyethylene)颗粒诱导的骨溶解模型中,加入P60PLAD蛋白后,颅骨局部骨溶解区域较对照组减少,骨量相关参数与对照组相比有统计学意义。在小鼠卵巢切除骨质疏松模型中,注射了P60PLAD蛋白的实验组,其骨密度(BMD)等与骨量相关参数较对照组有明显增加。结论:P60PLAD蛋白可有效抑制UHMWPE颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨吸收模型局部的骨吸收,抑制局部破骨细胞的骨吸收作用,并可以部分逆转小鼠卵巢切除骨质疏松模型的骨质疏松,提高骨密度,在破骨细胞抑制活性和骨保护方面具有良好临床应用前景。     

绝经后骨质疏松症TNF-α通过激活NF-κB促进RANKL诱导的破骨细胞形成

本研究检测了绝经后骨质疏松症妇女的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和雌激素水平,并探讨了TNF-α对破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物核因子κB受体激活因子(nuclear factor kappa-B, RANK)、组织蛋白酶K (Cathepsin K, CTSK)和凝血酶受体激活肽(thrombin receptor activating peptide, TRAP)以及核因子-κB (NF-κB)亚基(p65)和NF-κB抑制蛋白(IκBα)的影响。研究结果表明,绝经后骨质疏松症患者的TNF-α水平显著升高,而雌二醇水平显著降低。核因子κB受体激活因子配体(receptor activator for NF-κBligand, RANKL)处理1周后,破骨前体细胞RAW264.7中破骨细胞标志物RANK、CTSK和TRAP的mRNA和蛋白高度表达。与RANKL对照组相比,TNF-α处理可上调RANK、CTSK和TRAP m RNA的表达。但是,仅TNF-α不能诱导培养的RAW264.7细胞分化为破骨细胞成。TNF-α以剂量依赖性方式诱导NF-κB亚基p65和IκBα磷酸化,而NF-κB抑制剂处理则有效降低了RANK和TRAP的表达。本研究结论表明,绝经后骨质疏松症中TNF-α通过激活NF-κB来促进RANKL诱导的破骨细胞形成。     

破骨细胞形成抑制因子研究进展

破骨细胞形成抑制因子（OPG/OCIF）是最近发现的一种参与调节骨密度的糖蛋白,是一个肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族的新成员,其氨基酸序列中具有TNF受体结构类似区.成熟的OPG/OCIF具有7个结构域,可分为三个功能区,即：TNF受体结构区、致死结构区和肝素结合区.OPG/OCIF基因定位在8q23～24上,由5个外显子和4个内含子组成,其表达受到与骨的形成和破坏有关因子的调控：如TGF-β1、1,25(OH)₂VD₃、TNF-α等等.OPG/OCIF抑制骨的破坏和吸收机制主要是抑制破骨细胞的存活,引起破骨细胞凋亡和抑制破骨细胞形成.     

钙质海绵之古生态

古生代生物礁中钙质海绵(纤维海绵、房室海绵、硬海绵)的生态位在中三叠世以后被生态竞争能力更强的六射珊瑚所占据.在古生代和中三叠世的钙质海绵礁上,0-10m深度内钙质海绵很发育.由于与钙藻共生,典型的造礁钙质海绵生活在透光带以内,并且在其上部更丰富.钙质海绵礁也会生长到破浪带内并受风浪的破坏而形成倒骨岩和骨屑岩.对古生代的钙质海绵礁而言,倒骨岩和骨屑岩形成于0-3m水深范围内,亮晶骨架岩形成于3-10m深度范围内,灰泥骨架岩形成于10-20m的水深,障积岩形成于20-30m的水深,潜障积岩形成于30-40m的水深.钙质海绵的生长形态与水深的关系与六射珊瑚与水深的关系一样:细枝状的钙质海绵生长在最浅的水中(相当于礁生长带的上部),在稍深的水中(相当于礁生长带的中部和下部)各种形态的海绵都会出现,在更深的水中可以出现特别大的、锥状的海绵.     

陕西宁强早志留世灰泥丘中微生物及其造岩意义

通过扫描电镜分析 ,在陕西宁强早志留世深缓坡微晶灰泥丘中发现 3种微生物化石 ,分别为 :( 1 )表面光滑卵球体 ,其大小为 5μm× 3μm ,壳体表面光滑 ,长轴端具有圆形凹坑或凸起 ,可能为芽体及芽痕 ;此类化石能与真菌类菌孢对比 ;( 2 )表面粗糙的椭球体 ,其大小为 60 μm× 50 μm ,壳体表面粗糙 ,具蠕虫状断续条纹 ,并有方解石胶结物生长 ;( 3)网格状结构 ,由钙化的胶质席状物及枝状物组成 ,网呈枝状分叉 ,盖覆于灰泥之上并参加造岩。经能谱分析 ,所有微生物化石均由碳酸钙组成 ,他们在灰泥丘的形成过程中起了重要的造岩作用     

钙质海锦之古生态

古生代生物礁中钙质海绵（纤维海绵、房室海绵、硬海绵）的生态位在中三叠世以后被生态竞争能力更强的六射珊瑚所占据。在古生代和中三叠世的钙质海绵礁上,０－１０ｍ深度内钙质海绵很发育。由于与钙藻共生,典型的造礁钙质海绵生活在透光带以内,并且在其上部更丰富。钙质海绵礁也会生长到破浪带内并受风浪的破坏而形成倒骨岩和骨屑岩。对古生代的钙质海绵礁而言,倒骨岩和骨屑岩形成于０－３ｍ水深范围内,亮晶骨架岩形成于３－１     

新OPG／OCIF变体基因的克隆及其表达

从正常中国人肝细胞株Ｌ０２中抽提总ＲＮＡ,利用ＲＴ－ＰＣＲ技术克隆了亲破骨细胞抑制因子（ＯＰＧ／ＯＣＩＦ）ｃＤＮＡ,同时从人胎肾细胞株２９３细胞中克隆了ＯＰＧ／ＯＣＩＦ基因３′端基因组序列,序列分析结果表明,与国外文献报道相比较,中国人肝细胞株中该ｃＤＮＡ３′端存在一个赭石型终止码突变,从而使这一蛋白质所报道的在Ｃ端少８个氨基酸残基。从２９３细胞克隆的基因组序列也同样存在这一突变。将ＯＰＧ／ＯＣＩ     

西沙群岛海域造礁石珊瑚物种多样性与分布特点

2006年3-5月,采用国际通用的截线样带法对海南省西沙群岛主要珊瑚礁海域的18个岛礁造礁石珊瑚进行了实地调查,共记录13科45属188种,其中62个新记录种.整合文献资料,该海域共记录造礁石珊瑚13科50属204种,基本包括分布在我国(不含台湾省)的所有造礁石珊瑚科属和绝大多数种类.造礁石珊瑚以生长速度快的分枝状珊瑚为主.物种多样性最高的是华光礁海域、金银岛海域和永兴岛海域.聚类分析可以把18个调查岛礁分成3个类群:有人类居住的大型环礁群、独立岛礁群和无人居住的大型环礁群(华光礁).为了有效保护珍稀的造礁石珊瑚资源,按照其种类多样性和分布特点重点保护关键海域是十分必要的.     

动态调节Rad GTPase可以控制骨形成的平衡

小GTP结合蛋白Rad (Ras-related associated with diabetes)是小GTPases的RGK亚家族成员,其在心脏之外的细胞和生理功能仍有待阐明,本研究旨在探讨Rad对小鼠骨密度、破骨细胞分化和骨量的调节作用。本研究以Rad基因敲除小鼠为动物模型,野生(WT)小鼠为对照,通过微计算机断层摄影术(microscopic computed tomography,μCT)分析雄性和雌性小鼠的股骨小梁骨体积分数和骨小梁数量,以抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)+多核细胞(multinucleated cell, MNC)计数检测破骨细胞的分化和表面积,使用组织形态计量学来考察骨形成速率。结果显示,与WT野生型小鼠相比,雌性Rad基因敲除小鼠的股骨表现出显著较低的小梁骨体积分数(BV/TV)。Rad缺失使小鼠股骨的皮质骨面积明显低于WT小鼠。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和TRAP+MNCs计数表明Rad的缺失显著增强了体外破骨细胞的分化。与正常野生小鼠相比,Rad缺失使小鼠的破骨细胞表面积减少。在Rad基因敲除小鼠中矿物沉积率(MAR)显著降低,矿化表面百分比(MS/BS)升高,骨形成速率/骨表面(BFR/BS)下降。本研究初步结论表明,Rad GTPase在骨代谢的调节中起着重要的作用,在小鼠中敲除Rad可导致骨密度降低,对Rad作用和调节机制的研究可能会找到骨质疏松症治疗的潜在靶点。