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为准确鉴别海绵造骨细胞,分别提取了繁茂膜海绵、多皱软海绵和澳大利亚厚皮海绵的硅聚合酶,以繁茂膜海绵硅聚合酶为抗原制备抗体,效价为1∶9600。SDSPAGE显示三种海绵硅聚合酶的亚基分布在28kD左右;建立竞争抑制性检测方法并结合WesternBlotting检测,显示该抗体可与繁茂膜海绵硅聚合酶特异性结合,且与另外两种海绵硅聚合酶几乎无交叉反应。利用该抗体对繁茂膜海绵组织和体外培养细胞进行免疫组织化学染色,均可显示造骨细胞的分布。结果提示硅聚合酶抗体可以特异性与繁茂膜海绵造骨细胞内的硅聚合酶结合,因此,该抗体可以用于造骨细胞的鉴别。 相似文献
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目的:探讨终板造瘘对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后慢性脑积水的影响。方法:回顾性分析201例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料,将所有患者按动脉瘤夹闭术中是否进行终板造瘘分为两组,随访6个月以上,评价其慢性脑积水的发生率。结果:所有患者慢性脑积水的总发生率为17.4%,终板造瘘组慢性脑积水的发生率7.8%,而单独夹闭组慢性脑积水的发生率为28.1%,显著高于终板造瘘组(P0.05)。在FisherⅠ-Ⅱ级中,终板造瘘组与单独夹闭组慢性脑积水的发生率分别为5.0%、7.7%,两组比较无统计学差异(P0.05);FisherⅢ-Ⅳ级中,终板造瘘组与单独夹闭组慢性脑积水的发生率分别为10.8%、40.3%,单独夹闭组显著高于终板造瘘组(P0.05);而Hunt-HessⅠ-Ⅱ级中,终板造瘘组与单独夹闭组慢性脑积水的发生率分别为7.0%、9.4%,两组比较无统计学差异(P0.05),Hunt-HessⅢ-Ⅳ级中终板造瘘与单独夹闭组慢性脑积水的发生率分别为11.3%、46.5%,单独夹闭组显著高于终板造瘘组(P0.05)。结论:终板造瘘可明显降低Hunt-HessⅢ-Ⅳ级、FisherⅢ、Ⅳ级动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者慢性脑积水的发生率,而对Hunt-HessⅠ-Ⅱ级、FisherⅠ-Ⅱ级的动脉瘤性蛛网膜下腔出血后患者慢性脑积水的发生率影响不明显。 相似文献
17.
目的:探讨泡沫敷料对结肠造瘘患者造瘘口周渗出液炎性物质的影响。方法:选取我院普外科收治的结肠造瘘术患者104例,采用随机数字表方法将所有患者平均分为两组,各52例,对照组常规清洁造瘘口,造瘘口及周围皮肤涂抹氧化锌软膏后安装肛门袋;治疗组在对照组治疗的基础上,平铺一层多爱肤有边辅料,安装肛门袋,两组患者均每日更换肛门袋一次,连续治疗2周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前后造瘘口周渗出液炎性物质水平;记录两组患者治疗过程中和治疗后皮肤损伤及造瘘口并发症发生情况。结果:1治疗后,两组患者造瘘口渗出液炎性物质水平较治疗前明显降低,且治疗组下降程度高于对照组(P0.05);2治疗后,治疗组造瘘口皮肤完好率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);3对照组造瘘口并发症的发生率明显高于治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:泡沫敷料能够降低结肠造瘘患者造瘘口周炎性物质的分泌,减少造瘘口周围皮肤的损伤,降低造瘘口并发症的发生,对结肠造瘘口的护理具有重要临床意义。 相似文献
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目的:研究骨质疏松病理状态下破骨细胞活性的变化与其线粒体表面RyR表达之间的关系。方法:构建骨质疏松SD大鼠模型,2周后取长管骨骨髓血提取破骨细胞,筛选出发育成熟细胞核大于3的破骨细胞,高速离心法分离细胞胞质Cytosol和细胞内质网SR,Western-Blot分析骨质疏松状态下OC表达RyR通道蛋白的变化;进一步用FlaxStation 3分析OC细胞[Ca2+]i释放;最后评测骨质疏松环境下OC细胞活性和骨吸收能力变化。结果:与对照组相比,骨质疏松实验组大鼠OC细胞内质网SR上RyR蛋白表达显著减少;,同时破骨细胞[Ca2+]i释放减少导致OC细胞活性骨吸收能力显著增加。结论:破骨细胞内RyR通过调控其细胞内钙释放程度对OC活性产生影响。 相似文献
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破骨细胞和成骨细胞分别介导骨的吸收过程和合成过程,而OPG、RANK、RANKL在调节二者的比例中发挥非常重要的作用.RANKL与RANK结合后可能通过三种途径:JNK途径、NF-κB途径和蛋白激酶B途径参与破骨细胞的分化,促进骨质的吸收;RANKL与OPG结合后能阻断RANKL与RANK的结合,由于缺乏RANKL-RANK产生的转录活化信号,破骨细胞分化成熟发生障碍,骨质的吸收受到抑制.OPG、RANK、RANKL同时也是免疫分子,在淋巴细胞、淋巴器官的分化、发育中起重要的作用,骨疾病与免疫系统之间存在着一定的关系.RANMKL/RANK与RANKI/OPG在生物体内保持着一定的比率,如果比率失衡,就会引起各种骨疾病.本篇综述总结了近年来OPG、RANK、RANKL结构、作用的新进展以及它们在骨疾病中的作用. 相似文献
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破骨细胞在类风湿性关节炎骨破坏中的作用及其调控机制 总被引:13,自引:0,他引:13
类风湿性关节炎 (RA)是一种严重的慢性炎症性疾病 ,关节软骨及骨的破坏是患者致残的主要原因。近年大量相关研究表明 ,破骨细胞 (OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用。多种细胞因子参与了对OC生成、活化的调控。其中起正调控作用的主要有IL 1、TNFα、RANKL、M CSF、IL 6、IL 8、IL 17、IL 7、IL 11、IL 15等 ,起负调控作用的有OPG、IL 4、IL 10、IL 12、IL 13、IL 18、IFN λ等。OC及其调控因子的研究为RA骨破坏的治疗提供了一些潜在的靶点 ,具有重要的理论意义和实用价值 相似文献