冬油菜和春油菜在冷驯过程中膜脂分子的变化

研究了冬油菜和春油菜两种油菜品种在4℃冷驯3天后11类151种膜脂分子的变化,计算了其中膜脂的相对含量、双键指数和碳链长度值。结果发现油菜膜脂的膜脂分子组成模式及其冷驯诱导的膜脂分子组成变化与前期实验中的拟南芥情况非常相似,冷驯3天诱导的膜脂分子组成变化较小,但是膜脂的双键指数略有升高,春油菜双键指数和冷驯积累的脯氨酸含量都比冬油菜多。上述结果说明,油菜的冷驯需要更多的时间,春油菜对冷驯比较敏感。     

萌发绿豆种子中的一种大豆胰蛋白酶抑制剂钝化酶

通过 30 %～ 6 0 % (NH4 ) 2 SO4 分级沉淀、DEAE_SepharoseCL_6B离子交换层析、SephacrylS_2 0 0凝胶过滤层析和WatersAP_1离子交换层析 ,从萌发的绿豆 (Vignarabiata (L .)Wilczek)种子中分离纯化出一种可降解大豆胰蛋白酶抑制剂 (STI)的蛋白酶。SDS_PAGE测定该酶的分子量为 2 9.8kD。该酶催化降解STI的Km 值为 76 9.2BAEE/mL ,Vmax为 115 .3BAEE·mL-1·min-1。该酶在 5 0℃、pH 8.0、相对酶活力 5 0 0 0BAEE/mL和 4h的反应时间时可将脱脂大豆粉中的STI活性钝化 90 .91%。该酶在温度低于 5 0℃及pH 6 .5～ 8.5时能保持其活性。     

蹄盖蕨科的亚科划分

蹄盖蕨科的建立对蕨类植物的分类起了很大的推动作用,然而,即使按秦仁昌的狭义概念,它仍然是一个极其复杂的大科。自秦仁昌把该科划分为21个属以后,属级水平上的分类问题比较清楚了,但亚科、亚属和组的划分至今仍不成功。本文主要根据该科三个染色体基数X=42、41和40,结合孢子囊群着生的位置及其它形态特征,将其划分为3个亚科：冷蕨亚科、蹄盖蕨亚科和双盖蕨亚科。     

利用自制简易分光光度计定量探究影响蛋白酶活性的元素

描述了一种定量研究酶活性的实验装置和方案。用蛋白酶分解乳蛋白的反应代替原教材中的肝脏研磨液分解过氧化氢的反应,结合自制简易分光光度计,使定量研究酶促反应变得更简单可靠。在比色皿中测量酶与底物混合物的透光度随反应时间的变化曲线,实现蛋白酶活性的定量实时观察;定量研究相同时间、不同温度下酶与底物混合物的透光度变化,描述和交流温度对蛋白酶活性的影响。此外,探讨了进一步降低实验仪器成本的方案,以利于更多的学校进行操作和实施。     

位点2蛋白酶的结构域、功能与作用机制研究进展

膜内蛋白酶对跨膜蛋白的不可逆性切割过程在跨膜信号转导途径中起着重要作用。位点2蛋白酶(site-2 proteases, S2P)属于膜内蛋白酶中的金属蛋白酶家族。基于进化树的序列分析,S2P及其同源物可以分为亚组Ⅰ至亚组Ⅳ,亚组Ⅰ包括了绝大多数真核生物和细菌的S2P及其同源物,亚组Ⅲ则为少数原核生物如枯草芽孢杆菌和古细菌如詹氏甲烷球菌的S2P同源物。由于S2P参与的信号转导从细菌到人类均具有保守性,本文以亚组Ⅰ和亚组Ⅲ的S2P为例进行综述,阐明S2P及其同源物对跨膜蛋白的切割过程,并展望尚待研究的方向。     

甘蓝型油菜种质资源创新与抗寒机理研究进展

冷胁迫是甘蓝型油菜种植推广的主要限制性因素之一,通过近缘种间杂交和轮回选择可丰富甘蓝型油菜的遗传背景与种质资源创新,近几年创制的强抗寒甘蓝型油菜已实现从北纬35°20’的适宜种植区域北移扩展至陕西洛川（北纬35°46’）、甘肃兰州上川（北纬36°03’）、山西临汾（北纬36°20’）和河北石家庄（北纬38°00’）等区域的种植。甘蓝型油菜抗寒理论研究表明：强抗寒甘蓝型油菜形态特征表现为半直立或匍匐生长、叶色较深或呈紫红色、根系较为发达等,这主要与强抗寒甘蓝型油菜的渗透物质和抗氧化酶活性积累有关,进而达到保护细胞和减少ROS信号积累的作用。研究证明甘蓝型油菜组织细胞中NADPH酶介导产生的ROS在调控甘蓝型油菜生长发育及冷胁迫应激响应过程中扮演着重要的角色。为此甘蓝型油菜种质资源创新和抗寒机理研究是甘蓝型冬油菜“北移西扩”的重要技术保障,也是中国西北冬油菜产业发展的关键。     

蛋白酶3及其与疾病的关系研究进展

蛋白酶3(proteinase 3,PR3)是中性粒细胞分泌的主要丝氨酸蛋白酶之一,其生物学功能广泛,不仅能降解多种组织蛋白,还可通过加工细胞因子、受体等调控炎症反应,与慢性炎症性疾病如血管炎性肉芽肿病、慢性阻塞性肺疾病、肺囊肿性纤维症的发生发展密切相关,可能作为疾病防治靶点.本文主要综述了PR3的生物学功能及其在疾病中的可能作用机制,期望为相关疾病的防治提供新的思路.     

胰蛋白酶诱导人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素-8

目的:研究胰蛋白酶对IL-8释放的影响。方法:分离、培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)、倒置显微镜观察形态变化,流式细胞术检测内皮细胞标志和蛋白酶活化受体-2(proteinase-activated receptor-2,PAR-2)表达,ELISA检测HUVECs培养上清中IL-8水平。结果:HUVECs表达内皮细胞标志和PAR-2。刺激16 h,1 g/ml胰蛋白酶和100M PAR-2激活肽组HUVECs单层均匀性降低。胰蛋白酶能够显著刺激HUVECs释放IL-8,PAR-2激活肽也诱导IL-8水平升高。蛋白酶抑制剂和PAR-2抑制肽均能够显著抑制胰蛋白酶诱导的IL-8释放。PAR-2激活肽和胰蛋白酶诱导升高的IL-8水平之间成正相关性。结论:胰蛋白酶很可能通过PAR-2激活促进血管内皮细胞释放IL-8。