大鼠尾壳核-海马癫痫电网络的神经信息编码特征

目的：观察强直电刺激大鼠右侧尾壳核（CPu）时,CPu-海马（HPC）网络癫痫的神经信息编码特征。方法：雄性SD大鼠59只。急性或慢性强直电刺激CPu（acute tetanization of the right CPu or chronic tetanization of the right CPu,ATRC or CTRC）（60Hz．0．4～0．6mA,2s）诱导大鼠癫痫模型。结果：①ATRC可以诱导双侧HPC神经元出现非对称性癫痫相关性单位电活动．增加对侧HPC单位放电时间间隔（Interspike interval,ISI）点分布的分岔角度。②CTRC可以诱导双侧CPu网络出现尖波样连续发放,同侧振荡样网络发作具有明显的相位移动特征;频率变化顺序为70Hz、110Hz、35Hz以及30Hz．与时间呈显著的负相关;振荡波波峰间隔（Interpeak interval,IPI）和波峰振幅逐渐增大,与时间呈显著正相关。③CTRC后加ATRC可以分别诱导双侧CPu网络出现原发性后放电。结论：激活CPu可以跨大脑半球重建双侧CPu—HPC癫痫电网络．其神经信息编码特征可能成为癫痫发生的神经信息学基础。     

母亲声音刺激联合非营养性吸吮对早产儿经口喂养的影响

目的:探讨母亲声音刺激联合非营养性吸吮对早产儿经口喂养的影响。方法:选取2018年1月至2018年12月间在本院新生儿科病房住院早产儿(200例)作为研究对象,随机分为对照组(70例)、研究组A(65例)、研究组B(65例)。对照组按照新生儿科常规管理,研究组A在常规管理基础上给予单纯母亲声音刺激,研究组B在常规管理、单纯母亲声音刺激基础上,给予非营养性吸允管理。比较各组的喂养进程、喂养表现、体质量增长情况、喂养不耐受评分。结果:研究组A、研究组B的完全经口喂养时的纠正胎龄(PMA)、过渡时间均明显短于对照组,且研究组B均明显短于研究组A,差异均有统计学意义(P0.05);研究组A、研究组B的开始经口喂养时喂养效率、完全经口喂养时喂养效率均明显高于对照组,且研究组B均明显高于研究组A,差异均有统计学意义(P0.05);研究组A、研究组B的完全经口喂养时体质量、出院时体质量均明显低于对照组,且研究组B均明显低于研究组A,差异均有统计学意义(P0.05)。研究组B与对照组间的喂养不耐受评分情况差异有统计学意义(P0.05)。结论:母亲声音刺激联合非营养性吸吮可促进早产儿经口喂养进程,改善经口喂养表现,减少喂养不耐受发生率,加快恢复至出生体质量的时间。     

两种经皮穴位电刺激方法对脑卒中患者体感诱发电位影响的比较

摘要目的：比较经皮穴位电刺激（TAES）患侧上肢及双上肢两种不同方法对脑卒中患者体感诱发电位（SEP）的影响。方法：24名脑卒中患者根据TAES治疗的部位分为2组,刺激患侧上肢组（12名）和同时刺激双上肢组（12名）。两组对象分别接受一次30min的TAES治疗,刺激参数为频率4Hz,脉宽250μs,强度为患者最大耐受量。分析5R．上肢SEPN9,N20的波幅和潜伏期,比较两组患侧上肢电刺激前后SEP值的变化。结果：两种方法都能使患侧上肢SEPN9和N20的波幅明显增高而潜伏期明显缩短。虽然治疗后两组间SEP各参数比较差异无显著性,但两组间各参数变化率的比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：单上肢或双上肢TAES治疗能改善脑卒中患者偏瘫肢体的SEP值,但双上肢组对SEP值的改变更明显。     

CD28协同刺激信号传导的研究进展

T细胞表面分子CD28介导的协同刺激信号在T细胞的激活、增殖、抗凋亡及促进多种细胞因子的分泌中起重要作用。有关其活化信号在T细胞内的传导巳成为免疫研究的热点,近年的研究表明,CD28在T细胞内可通过多种信号传导分子,如P13K、GRB2、A-SMase、PKC-θ等传导活化信号,亦可通过ITK、MKP等传导活化抑制信号,从而调控T细胞的活化,增殖等作用。     

运动对时距知觉的影响及其神经机制

在运动过程中,时距知觉的能力非常重要,能帮助个体对时长进行判断及对事件的发生做出预测和准备.近年来,越来越多的研究发现运动本身会直接影响个体的时距知觉.本文分别从运动参数、运动阶段、视觉运动刺激和运动有关的个体因素四个方面梳理了运动对时距知觉产生影响的行为学证据.目前已经有大量研究从不同角度证明,大脑运动系统组成了支持...     

PPAR-γ/PGC-1α对支气管哮喘豚鼠肺组织Nrf2/γ-GCS-h作用

目的：观察PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在豚鼠支气管哮喘肺组织中表达而探索PPAR-γ/PGC-1α对Nrf2/γ-GCS-h作用。方法：40只健康雄性豚鼠随机化原则分成对照组（A组）、哮喘组（B组）、地塞米松（C组）和罗格列酮治疗组（D组）,每组10只豚鼠,卵蛋白致敏法复制哮喘模型。原位杂交检测PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-hmRNA表达,免疫组化和Western blot检测四种蛋白表达。结果：PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的mRNA哮喘组表达最低,四组表达差异有统计学意义（P均〈0.01）;免疫组化和Western blot显示PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h的蛋白哮喘组表达几乎都呈阴性而且以核内表达为主,四组差异均有统计学意义（P均〈0.01）。PPAR-γ表达与PGC-1α表达呈正相关,γ-GCS-h mRNA表达与PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2核内表达均呈正相关,Nrf2表达与PPAR-γ和PGC-1α表达均呈正相关。结论：PPAR-γ、PGC-1α、Nrf2和γ-GCS-h在卵蛋白致敏急性支气管哮喘模型中表达下降;PPAR-γ/PGC-1α可通过上调Nrf2/γ-GCS-h表达提高组织的抗氧化能力,因而PPAR-γ/PGC-1α在哮喘的发病和防治可能起重要的作用。     

呼吸道神经与炎症及癌变的关系(英文)

肺癌是主要医学难题之一,尽管分子生物学和药理学技术在进步,肺癌的治疗结果却不尽人意。临床上,炎症与肿瘤密切相关,炎症能够促进肿瘤的形成。从遗传角度讲,这两个过程受到同一个基因座的调控。越来越多的证据表明,神经和免疫两个系统存在交互作用,其中迷走神经起着重要作用。在临床及动物实验中分别观察到:切除迷走神经后肺部的肿瘤发生率增高,转移增加。表明迷走神经具有保护作用,能抑制肿瘤生长。气道感受器是生物感应器,能感受肺部炎症及肿瘤生长过程中的多种介质和细胞因子。这些信号通过迷走神经传递给脑,提供肿瘤生长的信息,随后产生一系列的反应调节炎症的广度和强度以及肿瘤生长速度。肿瘤细胞表达神经递质的受体,能提供底物与神经元直接相互作用。因此,免疫反应的神经调节既可以靶向炎症又可以靶向肿瘤。认识肺部神经如何监控肿瘤的生长并且产生神经免疫相互作用以调节肿瘤的进展及转移,将提高肺癌的治疗水平。     

培养海马神经元网络学习模型的构建

对于培养的神经元网络而言,学习是外界刺激与网络响应之间联系建立和调控的过程.为构建合适的神经元网络学习模型,采用闭环低频(1 Hz)成对电极的电刺激模拟认知任务,在多通道微电极阵列系统中对培养的海马神经元网络进行训练,使其发生网络层次上的学习行为.经过训练后,神经元网络在刺激后20～80ms内的早期突触后响应明显增加,响应/刺激比(在闭环训练中,电极上任一阶段连续10次刺激的早期突触后响应的个数/10)增大,响应时延减小,并且响应具有选择性,即表明,神经元网络与外界刺激之间已建立可调控的联系,该可调控联系是通过网络的响应来表现的,建立神经元网络与外界刺激之间的可调控联系即网络层次的学习.     

视觉刺激对猴初级视皮层神经元眼球位置效应的影响

用细胞外记录的方法,研究了视觉刺激对清醒猴初级视皮层神经元眼球位置效应的影响,当猴注视电视屏幕上２５个不同位置的小光点时,屏蔽上分别给予两种不同形式的视觉刺激：注视点周围的闪光圆环和感受野内的移动光条。这两种刺激都能增强初级视皮层神经元的眼球位置相关活动,并相应地使受眼球位置调制的神经元的比例明显增加。     

肥厚预刺激对苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用

目的:研究不同肥厚预刺激对苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥大的影响。方法:胶原酶联合差速贴壁法分离培养原代SD乳鼠心肌细胞后分组:(1)对照组(常规培养48 h);(2)PE组(50μM PE刺激48 h);(3)不同预刺激+PE组:A,不同浓度的PE(10、20、50μM)预刺激(12 h干预,12 h常规培养);B,PE(50μM)预刺激不同时间(period-1,6 h干预,6 h常规培养;period-2,6 h干预,6 h常规培养,再次6 h干预,6 h常规培养;period-3,8 h干预,8 h常规培养;period-4,12 h干预,12 h常规培养)。预刺激后再用PE(50μM)刺激48 h。经细胞骨架蛋白(α-actining)免疫荧光染色,利用激光共聚焦显微镜观察细胞表型,Image J软件计算心肌细胞表面积,利用实时定量PCR检测肥厚相关标志物表达水平。结果:分离的心肌细胞纯度在90%以上。PE组较对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增加2.3倍,心肌肥厚标记基因心钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β肌球蛋白重链(βmyosin heavy chain,βMHC)表达明显升高(P0.05);而不同预刺激+PE组心肌细胞肥大表型明显缓解,其中PE(50μM)两次6 h预刺激最为显著(P0.05)。结论:肥厚预刺激可以减轻PE诱导的心肌细胞肥大的程度,从而对心肌肥厚有保护作用。