全文获取类型
收费全文 | 748篇 |
免费 | 150篇 |
国内免费 | 168篇 |
出版年
2024年 | 17篇 |
2023年 | 48篇 |
2022年 | 37篇 |
2021年 | 31篇 |
2020年 | 31篇 |
2019年 | 21篇 |
2018年 | 22篇 |
2017年 | 28篇 |
2016年 | 18篇 |
2015年 | 24篇 |
2014年 | 34篇 |
2013年 | 26篇 |
2012年 | 34篇 |
2011年 | 47篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 50篇 |
2008年 | 63篇 |
2007年 | 26篇 |
2006年 | 19篇 |
2005年 | 36篇 |
2004年 | 29篇 |
2003年 | 31篇 |
2002年 | 36篇 |
2001年 | 28篇 |
2000年 | 19篇 |
1999年 | 28篇 |
1998年 | 21篇 |
1997年 | 21篇 |
1996年 | 25篇 |
1995年 | 19篇 |
1994年 | 24篇 |
1993年 | 28篇 |
1992年 | 18篇 |
1991年 | 13篇 |
1990年 | 14篇 |
1989年 | 5篇 |
1988年 | 16篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 15篇 |
1985年 | 12篇 |
1984年 | 10篇 |
1983年 | 7篇 |
1955年 | 1篇 |
排序方式: 共有1066条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
52.
目的观察电刺激下布比卡因心肌细胞线粒体形态变化及活性氧(reactive oxygen species, ROS)生成量,探讨建立理想的布比卡因中毒的大鼠心肌细胞模型。方法采用Langendroff装置新鲜分离雄性SD大鼠心肌细胞,细胞计数后将其转移至doff管中随机分为四组:DMEM静置组、DMEM电刺激组、布比卡因静置组、布比卡因电刺激组。实验重复五次。采用透射电镜观察心肌细胞线粒体形态,并使用多功能微孔板检测仪测量ROS生成量。结果 DMEM电刺激组线粒体肿胀程度及ROS生成量与DMEM静置组相比差异无显著性(P> 0.05);而布比卡因电刺激组线粒体肿胀程度明显高于布比卡因静置组(P=0.000),且ROS生成量也明显升高(P<0.05)。结论电刺激下心肌细胞呈节律性收缩,能更好地模拟临床布比卡因中毒时心肌线粒体损伤。 相似文献
53.
目的:评价含粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating-factor,G-CSF)的预激HAG及CAG方案治疗老年初治急性髓性白血病(AML)的疗效及不良反应,并对两个方案的疗效及不良反应进行比较。方法:65例老年初治AML分为HAG预激治疗组及CAG预激方案治疗组,31例患者予以HAG预激方案治疗,34例患者予以预激方案CAG方案治疗,所有患者在第1疗程后间歇14d左右进行第2个疗程。结果:HAG预激方案治疗组的完全缓解率为74.2%,总有效率为83.8%;CAG预激治疗组完全缓解(CR)率为67.6%,总有效率达为82.4%。两治疗组的血液系统不良反应及非血液系统毒性不良反应比较无显著性差异。结论:HAG预激方案化疗强度温和、敏感性好、CR率及有效率高、毒副作用小;与CAG预激治疗比较,HAG预激方案可以取的相似的疗效及较少的不良反应,在老年初治AML患者值得推荐应用。 相似文献
54.
目的: 探讨迷走神经刺激(VNS)对难治性癫痫(IE)模型大鼠海马神经炎性反应及α7nAChR表达的影响。方法: 80只成年雄性SD大鼠,SPF级,随机分为对照组、模型组、VNS组、甲基牛扁亭(MLA)+VNS组,其中对照组与MLA+VNS组分别20只,模型组与VNS组因模型制作失败与动物死亡,分别剩下15只和14只。除对照组之外,其余各组皆通过腹腔注射皮罗卡品建立氯化锂-皮罗卡品IE大鼠模型。对照组仅分离迷走神经,不采取电刺激;模型组不采取任何干预措施;VNS组在模型制作成功后7 d采取VNS,连续4周;MLA+VNS组先侧脑室给药MLA(3.4 μg/μl,5 μl),然后给予VNS,连续4周。观察并记录各组大鼠癫痫发作的次数与持续时间的变化;然后断头处死大鼠,快速分离海马并制备10%组织匀浆,离心并提取上清液,通过分光光度法测定上清液中AChE、ChAT活性;ELISA法检测TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达;Western blot检测海马组织α7nAChR蛋白表达;免疫荧光染色法检测海马组织α7nAChR与小胶质细胞共表达。结果: ①通过VNS治疗4周后,大鼠癫痫发作的频率以及持续的时间都明显低于模型组(P<0.01);MLA阻断后在给予VNS,大鼠癫痫发作的频率以及持续的时间也明显低于模型组,但高于VNS组(P<0.01)。②与对照组比较,模型组大鼠海马组织ChAT表达明显下降,AChE表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,VNS组与MLA+VNS组大鼠海马组织ChAT表达明显升高,AChE表达明显降低(P< 0.01);与VNS组比较,MLA+VNS组大鼠海马组织ChAT、AChE表达无明显变化(P>0.05)。③与对照组比较,模型组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,VNS组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达明显降低(P<0.01);与VNS组比较,MLA+VNS组大鼠海马组织TNF-ɑ、IL-6和IL-1β表达明显升高(P<0.01)。④与对照组比较,模型组大鼠海马组织以及小胶质细胞上α7nAChR表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,VNS组大鼠海马组织以及小胶质细胞上α7nAChR表达明显上调(P<0.01);与VNS组比较,MLA+VNS组海马小胶质细胞上共表达α7nAChR数量明显减少(P<0.01)。结论: VNS对IE大鼠有明显的治疗作用,其机制可能是通过直接激活海马小胶质细胞CAP,抑制海马神经炎性反应来实现的。 相似文献
55.
目的: 建立大鼠慢性骨盆疼痛综合征(CPPS)炎性痛模型并进行评价,为CPPS炎症引起的慢性骨盆疼痛的外周及中枢机制研究提供可靠的动物模型。方法: 将60只SD雄性大鼠随机分成空白组,假手术组和模型组,每组20只。采用向大鼠前列腺腹侧叶注射完全弗氏佐剂(CFA)的方法制备CPPS炎性痛模型。术后观察大鼠一般情况变化;分别于造模后7 d,14 d,21 d,28 d,35 d测定大鼠足底和阴囊热刺激疼痛阈值;取材后前列腺组织称重计算前列腺指数;显微镜下观察大鼠前列腺组织病理变化并用半定量法评价前列腺组织损伤程度,以评价模型是否成功。结果: 模型成功17只,成模率为85%。与空白组和假手术组比较,造模后大鼠的活动度、毛发光泽度降低,排尿量增加。足底和阴囊热刺激疼痛阈值显著降低并可稳定维持1个月以上(P<0.01)。前列腺湿重和前列腺指数均显著性提高(P<0.01)。前列腺组织肉眼可见明显水肿,与周围组织粘连严重;镜下可见腺腔萎缩,间质内大量炎性细胞浸润。结论: 利用向大鼠前列腺腹侧叶注射CFA的方法,可成功复制CPPS炎性痛模型,这将为后续CPPS发病机制的研究,特别是疼痛行为与潜在炎症和神经损伤之间的机制联系提供有价值的工具。 相似文献
56.
57.
目的:探讨"通督调神"针刺联合经颅直流电刺激(t DCS)对脑卒中后认知功能障碍(PSCI)患者神经损伤标志物和事件相关电位P300的影响。方法:选取首都医科大学附属北京康复医院在2020年9月-2022年12月期间收治的100例PSCI患者。按随机数字表法分为对照组(n=50,常规治疗联合t DCS),观察组(n=50,对照组基础上联合"通督调神"针刺)。对比两组疗效、简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、日常生活活动能力(ADL)、事件相关电位P300和血清神经损伤标志物。结果:与对照组相比,观察组的临床总有效率更高(P<0.05)。与对照组治疗4周后相比,观察组MoCA、MMSE、ADL评分更高,潜伏期更低;波幅更高,神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白水平更低(P<0.05)。结论:"通督调神"针刺联合t DCS治疗PSCI患者,可有效改善患者的认知功能,提高日常生活活动能力,可能与改善神经功能有关。 相似文献
58.
59.
目的 探讨益生菌对高脂饮食(HFD)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肠道菌群及干扰素基因刺激因子(STING)信号通路的影响。方法 将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=20)、实验组(n=20)及治疗组(n=20),对照组小鼠给予普通饲料,实验组和治疗组小鼠给予高脂饲料。喂养12周后,治疗组小鼠给予益生菌治疗,于治疗后第1、2和4周对3组小鼠进行各指标检测。采集小鼠粪便标本检测其肠道菌群数量;应用双能X线吸收法检测小鼠全身脂肪含量;使用酶联免疫吸附剂测定法检测肝功能指标和炎症因子水平;采用RT-qPCR及Western Blot检测STING及相关炎性细胞因子的表达;采用免疫组织化学技术检测巨噬细胞标志物F4/80的表达。结果 与实验组相比,治疗组小鼠肠道菌群得到改善,双歧杆菌和乳杆菌数量升高,肠杆菌、肠球菌及白假丝酵母数量降低(均P<0.01);治疗组小鼠脂肪含量降低(P<0.01),肝功能指标谷草转氨酶、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油及STING表达量显著降低(均P<0.05),F4/80+在肝脏组织中的比例明显降低(P<0.01)。此... 相似文献
60.