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11.
研究了极性荧光探针Bis-ANS和磷酸丙糖异构酶的相互作用。我们发现由磷酸丙糖异构酶(TIM)中Trp残基和结合在TIM分子上的Bis-ANS之间的能量传递引起的Trp残基荧光的淬灭呈双相性,表明Bis-ANS在TIM分子上可能有2个不相同的结合位点,其结合的解离平衡常数Kd分别为3.3μM和17.0μM。底物GDP引起已结合的Bis-ANS荧光强度进一步增强和荧光谱的蓝移说明GDP可影响Bis-ANS在TIM分子上结合部位的构象,使其疏水性增强。我们还观察到由于结合在同一TIM分子上的Bis-ANS之间的能量传递引起的退偏振,进一步证明Bis-ANS有2个结合部位在1—2800bar压力范围里,增高压力引起结合在TIM分子上的Bis-ANS荧光进一步增强和光谱蓝移,说明TIM在压力下解离成亚基的过程中发生了Weber提出的"conformationaldrift。 相似文献
12.
根分泌物及其生态效应 总被引:42,自引:0,他引:42
根分泌物是个古老而年轻的研究领域。早在18,19世纪,人们(Plenk,1795;Decandolle,1830)就观察到根分泌物对邻近植株的促生和抑制作用,1904年Hilter提出“根际”的概念,标志着人们对根分泌物及其生态效应的进一步认识。此后人们对根分泌物研究逐步展开。Lyon和Willson(1920)发现,生长于无菌水培液中的植物能释放有机物,为深入研究奠定了基础。但很长一段时间这个研究领域一 相似文献
13.
14.
15.
吸收溶液中CaCl_2促进了大麦根K~+净吸收,Ca~(++)本身对H~+分泌无影响,Cl~-减少了H~+净分泌量。 含有~(86)Rb的大麦根在1m mol/L KCl溶液中发生~(86)Rb外流,在H_2O、1m mol/L NaCl或0.5 m mol/L CaCl_2中没有明显外流。VO_4~(3-)、NaN_3和4℃低温均可以减少根段在1m mol/L KCl溶液中的~(86)Rb外流量。Ca~(++)抑制K~+(~(86)Rb~+)的外流,EDTA加剧外流,Ca~(++)可以逆转EDTA的效应。 Ca~(++)抑制K~+(~(86)Rb)外流和促进K~+净吸收的趋势相吻合。K~+吸收的通量分析结果表明,Ca~(++)抑制K~+通过质膜的外流,促进K~+由细胞质向液泡中转运,而不影响K~+通过质膜的内流速率。 相似文献
16.
以人视觉诱发电位(VEP)反应为指标,在不同的时间频率下测定了 VEP 对方波光栅刺激的反应幅度与光栅方位的关系。当光栅方位固定时,光栅闪烁的时间频率不同,VEP 反应的波形、潜伏期和反应频率差别很大,但其反应幅度均呈现方位选择性。当光栅的时间频率为9.1Hz时,光栅为垂直和水平方位时引起的 VEP 反应幅度比倾斜方位时都大,对任何光栅方位,VEP反应幅度与光栅对比度的对数呈线性关系;与此相反,当光栅时间频率为0.4Hz 时,光栅为倾斜方位时引起的 VEP 反应幅度比垂直和水平方位时更大。 相似文献
17.
家兔大脑嗅鼻沟后缘皮层对内膝体神经元电活动的下行性影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在39只用三碘季铵酚麻痹的成年家兔上观察刺激大脑皮层听区对内膝体神经元听反应的影响。刺激 Woolsey 氏 AⅠ、AⅡ区及其周围颞叶皮层,或刺激大脑嗅鼻沟后缘皮层,能抑制一部分 MGB 神经元的听反应,但也有少数神经元受到易化。有效的颞叶皮层刺激点分布范围弥散,而嗅鼻沟后缘皮层的有效刺激点分布得相当集中。根据抑制潜伏期较短以及抑制内膝体早、晚二反应的潜伏期相同等事实,作者认为,刺激嗅鼻沟后缘皮层对 MGB 神经元的下行性影响发生在 MGB 核团之内。 相似文献
18.
纯化的高梁叶片磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEP羧化酶)经不同浓度的盐酸胍处理变性失活后,在试验的蛋白浓度范围内,它的失活时间进程的动力学分析表明为一级反应。0.4 M盐酸胍处理25分钟后(O℃),酶的催化活性完全丧失,酶蛋白的远紫外圆二色性光谱、内源荧光光谱及免疫特异性等测定均表明酶的结构发生了深刻变化。甘油及PEP羧化酶的变构效应剂G6P和甘氨酸对酶在盐酸胍溶液中的变性作用有一定的保护效果。变性酶用复性缓冲液稀释20倍后,在最佳条件下,再经30分钟保温,酶的催化活性能恢复70%以上。G6P和甘氨酸能促进变性酶的复性,甘油亦有明显效果。随着酶活性的恢复,它的远紫外圆二色性、内源荧光及免疫特异性也随之恢复,变性酶的复性速率在常温下(25℃)比在低温下(0℃)要快得多。 相似文献
19.
应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。 相似文献