双酚A 对雄性大鼠抗氧化能力影响的初步研究

目的:探讨双酚A(BPA)对成年大鼠抗氧化能力的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠84只随机分为5个双酚A染毒剂量组(200、50、5、0.5、0.0005 mg/kg)和1个对照组,连续灌胃染毒8周,并监测体重变化,染毒结束后测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)含量;此外,提取肝脏组织RNA,用荧光实时定量PCR测定肝脏硫氧还原蛋白过氧化物酶2(prdx2)mRNA的表达水平。结果:随着染毒时间的延长,50 mg/kg及200 mg/kg剂量组的动物体重增长速度逐渐减慢,自4周开始,与对照组相比有显著差异(P<0.05);染毒结束时,其体重分别为对照组的90.52%和91.61%(p<0.05),而其它低剂量组间则无明显差异;大鼠血浆GSH-Px含量总体上呈下降趋势,且5 mg/kg以上剂量组与对照组相比差别均有统计学意义(p<0.01);染毒组血浆SOD水平虽也低于对照组,但无统计显著性;此外,大鼠肝脏组织prdx2 mRNA水平随双酚A剂量增高呈剂量依赖性降低,与对照组相比,其在最低剂量组(0.0005 mg/kg)即有显著差异(p<0.01)。结论:双酚A可造成大鼠抗氧化酶系统失衡,导致氧化损伤效应,prdx2可能是反映其氧化损伤敏感的生物学标志。     

大黄素抑制胃癌细胞糖酵解并促进凋亡

目的:探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞凋亡及糖酵解的影响。方法:采用不同浓度大黄素(30μmol/L、90μmol/L、180μmol/L)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂处理人胃癌BGC-823细胞,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力,采用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗及乳酸水平,western blotting检测细胞己糖激酶Ⅱ、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、PI3K、人低氧诱导因子1α(Human Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-α)的表达。结果:大黄素能浓度依赖性的抑制BGC-823细胞增殖、葡萄糖消耗,降低乳酸水平;并降低己糖激酶Ⅱ的表达,促进凋亡蛋白Bax表达。PI3K抑制剂可抑制胃癌细胞糖酵解水平,而将大黄素与PI3K抑制剂联合使用后,与单一抑制剂组比,对细胞糖酵解抑制水平进一步加强,大黄素可下调PI3K下游蛋白及HIF-α的表达。结论:大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用其作用机制与调节PI3K途径及HIF-α,并抑制己糖激酶Ⅱ表达降低胃癌细胞糖酵解水平相关。     

细菌产黄素类化合物介导的电子传递及对环境污染物的厌氧生物转化研究进展

氧化还原介体能够加速有毒环境污染物的厌氧生物转化。黄素类化合物是一类微生物自身合成分泌的氧化还原介体,其应用可有效地避免外源性介体带来的成本较高及造成二次污染的问题,因此引起了广泛的关注。研究表明,细菌合成的微量黄素类化合物不仅能够作为黄素蛋白的辅酶因子参与偶氮染料、铬酸盐和硝基芳烃等污染物的厌氧生物转化,并且还可以分泌到胞外将电子传递给固态电子受体如含铁矿物和电极等来参与生物修复过程。根据黄素类化合物的功能,本文综述了黄素类化合物的合成与分泌,及其介导的胞内外电子传递和对环境污染物厌氧生物转化的影响,以促进其在实际环境污染物处理中的应用。     

植物中的抗坏血酸氧化酶

文章简要介绍植物中抗坏血酸氧化酶的结构、功能、基因的表达调控及其参与的生理反应研究进展。     

遮光灵武长枣果实糖积累和代谢相关酶活性特征

于灵武长枣盛花期对果实进行遮光处理,以自然照光为对照,通过测定果实生长指标、叶绿素含量、蔗糖代谢相关酶活性及其蔗糖代谢糖分含量等,研究果实光合作用在果实糖积累中的作用及对果实多糖和总糖含量积累的影响。结果表明:(1)遮光处理后,果实单粒重、单粒体积以及果实中叶绿素含量均降低。(2)遮光处理不同程度增加了果实中转化酶、蔗糖磷酸合成酶和蔗糖合成酶分解方向酶的活性,而降低了其蔗糖合成酶合成方向酶的活性。(3)遮光处理主要影响果实着色期和成熟期的糖含量,对果实发育初期糖含量影响较小;果实多糖的形成与果实所受光照状况具有一定的关系,而果实中总糖的积累与外界光照具有密切关系。可见,果实遮光处理影响了果实发育过程中蔗糖代谢相关酶的活性,从而影响果实糖分的代谢和积累。     

塔里木河中游地区3种植物的抗旱机理研究

对塔里木河中游地区沙吉力克、阿其河等断面地下水位进行监测并对胡杨、柽柳、芦苇3种植物的可溶性糖、脯氨酸等生理指标进行测定分析.研究显示：（1）塔里木河中游地区植物生长与地下水位变化关系密切,随着不同断面地下水位埋深程度的增加,植物体内可溶性糖与脯氨酸含量呈增加趋势;（2）在干旱胁迫情况下,植物通过可溶性糖、脯氨酸等渗透调节物质的积累来提高自身的抗旱性;（3）植物叶片可溶性糖和脯氨酸的积累存在互相补偿的关系.研究表明在相同水分胁迫下,柽柳和芦苇对地下水位的变化更为敏感,胡杨的抗旱性较强.     

血清CTRP5、CTRP12、CTRP13与老年2型糖尿病患者糖脂代谢和颈动脉粥样硬化的关系

摘要 目的：探讨血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）5、CTRP12、CTRP13与老年2型糖尿病（T2DM）患者糖脂代谢和颈动脉粥样硬化（CAS）的关系。方法：选取2021年1月～2023年1月徐州医科大学附属医院收治的198例老年T2DM患者纳入T2DM组,另选取同期100名体检健康老年人纳入对照组,根据是否CAS将老年T2DM患者分为CAS组131例和非CAS组67例。检测血清CTRP5、CTRP12、CTRP13和糖脂代谢指标[空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]。采用Pearson相关性分析老年T2DM患者血清CTRP5、CTRP12、CTRP13与糖脂代谢指标水平的相关性,采用多因素Logistic回归模型和受试者工作特征（ROC）曲线分析老年T2DM患者CAS的影响因素及血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平对其的诊断价值。结果：与对照组比较,T2DM组血清CTRP5、FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平升高,CTRP12、CTRP13、HDL-C水平降低（P＜0.05）。Pearson相关性分析显示,老年T2DM患者血清CTRP5与FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平呈正相关,与HDL-C水平呈负相关（P＜0.05）;血清CTRP12、CTRP13与FPG、2hBG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C水平呈负相关,与HDL-C水平呈正相关（P＜0.05）。多因素Logistic回归模型分析显示,HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、CTRP5升高为老年T2DM患者CAS的独立危险因素,CTRP12、CTRP13升高为独立保护因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平联合诊断老年T2DM患者CAS的曲线下面积（AUC）为0.915,大于血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平单独诊断的0.790、0.785、0.789。结论：老年T2DM患者血清CTRP5水平升高,CTRP12、CTRP13水平降低,与糖脂代谢紊乱和CAS密切相关,血清CTRP5、CTRP12、CTRP13水平联合对老年T2DM患者CAS具有较高的诊断价值。     

基于超滤膜辅助的糖蛋白全N-连接糖链的富集和质谱解析

糖基化作为一种常见的蛋白质翻译后修饰,对蛋白质的空间结构、生物功能等具有重要的影响.解析糖蛋白糖链结构有助于更清楚地认识糖蛋白及其功能.本研究建立了一种基于超滤膜富集血清中糖蛋白全N-连接糖链,并利用质谱技术对糖链结构进行分析的方法.根据糖蛋白及其糖链结构之间的分子质量差异,利用Millipore公司的10 ku超滤膜富集血清糖蛋白上酶解(PNGase F)释放的全N-连接糖链,并使用MALDI-TOF/TOF-MS解析糖链结构.通过该技术可以从血清中富集并鉴定到23种独特的N-连接的糖链结构,并且利用二级质谱进行了结构确认.该方法可以被用于从大量生物样本中富集糖蛋白全N-连接糖链,可以达到快速、高通量地解析糖蛋白N-连接糖链的目的.     

一株兼性氧化亚氮还原菌的还原N2O能力

【目的】从水稻土中分离筛选出一株兼性氧化亚氮还原菌,并探索其在不同条件下还原N_2O的能力,为减少温室气体N_2O的排放提供重要依据。【方法】通过微生物富集培养分离技术从水稻土中分离得到纯菌;利用nosZ基因和16S rRNA的测序分析鉴定菌株;通过测定菌株在不同条件下N_2O的还原量,分析该菌株还原N_2O的能力及调控因子。【结果】经鉴定,该菌株含有nos Z基因,属于假单胞菌属,在温度30°C、厌氧条件下还原N_2O速率高达0.0219μmol/min以上,改变不同温度和氧气浓度后其能力相对减弱,但仍具备较强的还原N_2O作用。【结论】从水稻土中分离筛选得到的兼性氧化亚氮还原菌为假单胞菌,它在不同环境条件下都具备较强的还原N_2O能力,该菌株可能为减少土壤N_2O排放提供新途径,对保障生态环境安全具有重要的应用价值。     

高糖诱导血管内皮细胞凋亡机制的研究

目的:探讨高糖诱导血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:在高浓度葡萄糖的培养基中培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs),模拟高糖血症条件下内皮细胞的病理状态。通过MTT检测HUVEC细胞生存情况;JC-1检测HUVEC细胞线粒体膜电位;逆转录-聚合酶链反应和荧光素酶报告基因检测己糖激酶Ⅱ(hexokinaseⅡ,HKⅡ)的转录;免疫印迹和免疫共沉淀检测VDAC1、HKⅡ、Bcl-2、Bax线粒体上蛋白表达水平和它们之间的相互作用。结果:25 m M和100m M葡萄糖诱导HUVEC细胞生存率分别下降了19.21%±4.13%和25.29%±5.78%;线粒体膜电位分别降低了34.19%±5.13%和58.63%±4.78%;HKⅡ蛋白表达水平分别降低了13.97%±6.32%和35.13%±5.18%;使得HKⅡ同VDAC1互作减弱,代偿性增强了VDAC1同Bax互作。结论:高糖下调HUVEC细胞HKⅡ表达水平,增强线粒体膜通透性,最终诱导了细胞凋亡。