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131.
人工流产术的远期并发症宫颈宫腔粘连发生率可达0.91%~1.87%[1],困扰着患者和临床医生。典型的宫颈宫腔粘连为人流术后1-3个月阵发性下腹痛、宫腔积血,人流术后闭经或经量明显减少,B超显示宫腔积血或子宫直肠凹陷有液性暗区,探针检查宫颈宫腔时有阻塞感,扩张宫颈后流出陈旧性血液或经子宫碘油造影可证实[1]。宫腔宫颈粘连的后果可引起闭经,子宫内膜异位症,继发性不孕,再次妊娠流产。寻找一种安全、有效的预防措施一直是妇科医生关注的话题,我院采用人流术后宫腔注入医用几丁糖的方法预防宫腔粘连,取得了良好的效果。现报告如下。1资料和方… 相似文献
132.
摘要 目的:探讨茵陈五苓散联合利拉鲁肽对肥胖型2型糖尿病(T2DM)患者糖脂代谢、胰岛素敏感性和氧化应激的影响。方法:选取2021年12月~2022年12月期间广州中医药大学附属佛山中医院收治的160例痰湿内蕴型肥胖T2DM患者。根据随机数字表法将患者分为对照组(利拉鲁肽治疗,80例)和研究组(茵陈五苓散联合利拉鲁肽治疗,80例)。对比两组疗效、糖脂代谢指标、肥胖相关指标、胰岛素敏感性、氧化应激和不良反应发生情况。结果:与对照组相比,研究组的临床总有效率更高(P<0.05)。研究组治疗后体质量指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、腰臀比(WHR)、餐后2 h血糖(2hPG)、丙二醛(MDA)、糖化血红蛋白(HbAlc)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、黄嘌呤氧化酶(XO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较对照组低(P<0.05)。治疗后研究组稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率组间对比未见差异(P>0.05)。结论:茵陈五苓散联合利拉鲁肽治疗肥胖型T2DM患者疗效确切,可调节糖脂代谢水平,降低胰岛素敏感性,减轻氧化应激,且具有一定安全性,值得临床借鉴应用。 相似文献
133.
134.
目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。 相似文献
135.
红孢囊藻(Rhodosorus sp.)可以积累高含量多糖,在医药保健和生物能源领域具有潜在开发价值。为进一步评估红孢囊藻(Rhodosorus sp.)产业化潜力,研究了一株红孢囊藻SCSIO-45730在盐度不同的4种培养基中生长及总糖和β-葡聚糖积累特性,结果表明:改良的ASW培养基相对于其他培养基(f/2、Conway和Erdschreiber)更有利于红孢囊藻SCSIO-45730生物量和总糖的积累。以ASW培养基为基础培养基,研究该藻盐度适应性,结果显示:该藻可在18‰-58‰盐度范围内正常生长,随着盐度增加,藻细胞体积逐渐增大且出现聚团现象;在盐度为38‰时,获得最大生物量、总糖含量和产率以及β-葡聚糖产率,分别为13.70 g/L、48.52%DW、412.58 mg/L·d和119.70 mg/L·d,β-葡聚糖含量随着盐度增加而降低;该藻在户外平板光生物反应器中总糖和β-葡聚糖单位体积产量分别为0.73 g/L和0.23 g/L。结果表明,红孢囊藻SCSIO-45730具有较广的盐度适应性、高产总糖和β-葡聚糖潜力,是生产生物乙醇和β-葡聚糖的理想原料。 相似文献
136.
成功构建pET-24a-tscd质粒,实现Thermococcus sp.Strain B1001来源的环糊精酶(TsCDase)在Es-cherichia coli BL21(DE3)中表达.通过热处理和镍柱分离对重组TsCDase进行纯化.酶学性质研究表明,重组TsCDase的比活为1 208.04 U/mg,最适温度为90℃、最适pH值为5.5.重组酶TsCDase在85℃、90℃、95℃条件下的半衰期分别为180、120、30min.酶转化研究表明,以80 g/L β-环糊精为底物,当酶转化温度为90℃、反应pH值为5.5~6.0,加酶量为25 U/g,反应时间为4 h时,麦芽七糖产率为81.19%和85.95%,七糖占产物麦芽寡糖的比例为95.24%和92.92%.本研究结果为工业化制备麦芽七糖奠定良好基础. 相似文献
137.
摘要 目的:探讨长链非编码RNA Kcnq1ot1在高糖处理的心脏成纤维细胞中调控焦亡的作用及具体机制。方法:培养C57BL/6乳鼠原代心脏成纤维细胞,分别用5.5 mM和30 mM葡萄糖培养,用免疫荧光、qRT-PCR和western blot方法检测NLRP3、caspase-1和IL-1β的表达。高糖处理的成纤维细胞抑制Kcnq1ot1,检测caspase-1的表达。生物信息学和荧光素酶报告基因检测验证与Kcnq1ot1和caspase-1存在共同互补结合位点的microRNA。应用qRT-PCR和western blot方法检测高糖诱导的心脏成纤维细胞干扰Kcnq1ot1后miR-214-3p的表达,以及过表达或干扰miR-214-3p后caspase-1的表达水平。高糖诱导的细胞单独干扰Kcnq1ot1或同时抑制Kcnq1ot1和miR-214-3p,检测caspase-1、NLRP3和IL-1?茁的表达水平。结果:高糖诱导的成纤维细胞中焦亡激活,Kcnq1ot1表达明显升高;抑制Kcnq1ot1后caspase-1表达显著下调。生物信息学和荧光素酶报告基因检测发现miR-214-3p与Kcnq1ot1和caspase-1存在共同互补结合位点。高糖诱导的心脏成纤维细胞干扰Kcnq1ot1后miR-214-3p表达升高;过表达 miR-214-3p 后caspase-1表达降低,抑制miR-214-3p后caspase-1表达升高。同时抑制Kcnq1ot1和miR-214-3p可逆转干扰Kcnq1ot1对caspase-1的降低作用。结论:干扰Kcnq1ot1能够通过抑制miR-214-3p/caspase-1信号转导通路,抑制高糖诱导的心脏成纤维细胞焦亡。 相似文献
138.
为明确晋西黄土区植物的水分利用规律及对半干旱区的适应策略, 提高黄土地区植被建设效益, 该研究对该地区典型乔灌木短期水分利用效率随环境因子的变化进行了探究。以典型乔木油松(Pinus tabuliformis)、刺槐(Robinia pseudoacacia)及其林下灌木黄刺玫(Rosa xanthina)、杠柳(Periploca sepium)为研究对象, 测定叶片可溶性糖稳定碳同位素比值(δ13Cleaf)与枝条渗出液稳定碳同位素比值(δ13Cbranch), 使用δ13Cleaf推导计算7-10月叶片尺度下植物短期水分利用效率(WUEleaf)变化趋势, 使用δ13Cbranch明确植物光合作用后分馏情况, 确定半干旱区植物在生长季的水分变化规律对环境因子变化的响应。结果表明: (1) 7-10月4种植物δ13Cleaf总体呈现降低趋势, δ13Cbranch呈现先升高后降低趋势。δ13Cleaf在种间和生活型中均存在差异。具体表现为: 灌木>乔木, 常绿乔木(油松) >落叶乔木(刺槐)。研究过程中未发现明显的碳同位素在光合作用后发生分馏的情况。(2) 4种植物WUEleaf在7-8月保持稳定, 9-10月逐渐升高。21.5 ℃、0.9 kPa、52.4%分别为WUEleaf随温度(Ta)、饱和水汽压差(VPD)、相对湿度(RH)变化的突变点, 突变点之后4种植物WUEleaf均表现出稳定的变化趋势, 不再随Ta、VPD、RH升高而降低。(3) WUEleaf与Ta、RH、VPD之间存在显著负相关关系, Ta通过非气孔因素, 即酶的作用改变光合速率, 引起WUEleaf变化。RH、VPD等水分因子则通过改变气孔开度, 影响蒸腾, 进而改变WUEleaf。随着土壤含水量(SWC)的升高, WUEleaf呈现先升高后降低的趋势。油松林和刺槐林在SWC分别达到15%-18%、13%-14%时, WUEleaf达到最高值。经过混合线性模型(LMM)分析得到, 油松和刺槐WUEleaf主导环境因子分别为RH和VPD, 黄刺玫和杠柳WUEleaf主导环境因子均为Ta。该研究得到了黄土地区典型乔灌木生长季水分利用效率变化的规律和主要环境影响因子, 明确了黄土地区植物对气候因子变化的适应机制。 相似文献
139.
140.
[目的]改造谷氨酸棒杆菌(Corynebacterium glutamicum)中NADPH合成途径,阻断胞内NADPH的合成,获得1株NADPH营养缺陷型菌株。[方法]通过失活L-赖氨酸高产菌C. glutamicum Lys-χ中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(Zwf)和苹果酸酶(MalE)并将NADP~+依赖型异柠檬酸脱氢酶(NADP~+-Icdcg)替换成变形链球菌(Streptococcus mutans)中的NAD~+-Icdsm,阻断胞内NADPH的合成。随后结合辅因子工程,引入大肠杆菌(Escherichia coli)中膜结合吡啶核苷酸转氢酶(PntAB)并通过不同强度启动子控制PntAB的表达水平。最后,分析不同重组菌中胞内氧化还原水平和L-赖氨酸生产强度的变化。[结果]重组菌C.glutamicum Lys-χΔZMI_(Cg)::I_(Sm)(即Lys-x1)胞内检测不到NADPH,为1株NADPH营养缺陷型菌株。该重组菌只在以葡萄糖酸为碳源的基础培养基中生长和积累L-赖氨酸,而以葡萄糖、丙酮酸、α-酮戊二酸和草酰乙酸为碳源时无法生长。此外,表达E.coli中的PntAB可回补重组菌Lys-χ1胞内NADPH的水平,但由于不同强度启动子控制PntAB表达水平不同,重组菌胞内NADPH水平也不同,并影响L-赖氨酸的生产强度。[结论]重组菌Lys-χ1可作为有效的底盘细胞,用于考察不同的NADPH再生策略,获得不同胞内NADPH水平的重组菌株,为进一步阐明NADPH调控微生物细胞生理代谢功能的机制提供研究基础。 相似文献