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51.
糖尿病视网膜病变的基因治疗 总被引:1,自引:1,他引:0
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的主要并发症之一,大量的研究表明DR早期表现为视网膜神经细胞退化性改变,晚期出现新生血管及增殖膜,目前尚没有有效的治疗方法,严重危害患者视力。基因治疗为探索DR的治疗方法提供了新的手段,本文就目前DR的基因治疗研究现状和进展作一综述。 相似文献
52.
探讨TSP1表达在糖尿病视网膜病变中的作用和机制,为治疗和预防糖尿病视网膜病变提供新的实验和理论依据。用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型8周后,采用免疫组织化学、RT-PCR及实时荧光定量PCR法,分析TSP1在早期链尿佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。结果显示在早期糖尿病大鼠的视网膜表面血管、神经节细胞层、内外核层中均有明显的TSP1表达,糖尿病视网膜组TSP1 mRNA表达要高于对照组,其中实时荧光定量PCR CT值的结果显示糖尿病组TSP1 mRNA表达量较对照组要高约3.48倍,二组间差别有显著性意义(P<0.01),提示TSP1在视网膜组织中的表达与糖尿病视网膜病变的发生密不可分,TSP1表达的增加可能在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起重要作用。 相似文献
53.
目的:探讨外源性C肽对Ⅰ型糖尿病大鼠坐骨神经结构及功能的影响。方法:选取Wistar大鼠40只,分为正常对照组(NC组)和糖尿病组(Dia组),糖尿病组链脲佐菌素诱发大鼠成模后,再随机分为三组:糖尿病组(Dia组)、胰岛素治疗组(In组)和C肽治疗组(CP组)8周后,测定各组大鼠运动、感觉神经传导速度,并对病变大鼠的坐骨神经进行病理定量图像分析及超微结构分析,结果:1.In组、CP肽组与DM组相比:大鼠运动、感觉神经传导速度均明显增加(P〈0.01);2.腓肠神经纤维的数量和总横截面面积也显著增加(P〈0.01)。3.CP组与In组相比运动、感觉神经传导速度也显著增加(P〈0.01)。4.电镜显示:Dia组有髓神经纤维髓鞘发生分离并有无颗粒囊胞状结构聚集现象,In组有髓神经纤维髓鞘分离现象明显减轻但仍有无颗粒囊胞状结构聚集现象.而CP组有髓神经纤维结构完全接近正常组。结论:C肽在改善糖尿病大鼠的神经结构和功能方面明显优于胰岛素. 相似文献
54.
目的分析接种A(H1N1)疫苗人群血清的中和抗体对2009年A(H1N1)的抗病毒作用和相关病毒的交叉免疫保护作用。方法利用MDCK细胞的细胞病变检测接种A(H1N1)疫苗的人血清和未免疫的对照血清对甲型流感病毒A/Brisbane/10/2007(H3N2),A/Brisbane/59/2007(H1N1),A/California/07/2009(H1N1)和A/Shenzhen/406H/2006(H5N1)等病毒的中和作用。结果通过细胞病变观察,证实接种A(H1N1)疫苗的人血清稀释度为1∶40时,30份免疫血清可以中和H3N2(Brisbane),H1N1(Brisbane)和H1N1(CA7)而不产生细胞病变,中和保护率分别均为100%,而相同稀释度的未免疫对照血清的中和保护率分别为100%,100%,40%;而当稀释度为1∶400时,30份免疫血清分别有13,20和21例未出现细胞病变,中和保护率分别为43%,67%,70%,10份对照血清的中和保护率分别为80%,70%,0%。两种稀释度的免疫血清和未免疫对照血清均不能中和H5N1引起细胞病变,中和保护率均为0%。结论接种2009年A(H1N1)疫苗可以诱导能中和CA7 H1N1的抗体产生,但该中和抗体对H3N2(Brisbane),H1N1(Brisbane),H5N1(SZ)高致病禽流感病毒等甲型流感病毒无交叉保护作用。 相似文献
55.
碱性调宁蛋白是一个首先从鸡砂囊和牛主动脉中分离出的相对分子质量为34×103的碱性蛋白。它在平滑肌中特异表达,结合钙调蛋白,肌动蛋白,肌球蛋白,抑制肌球蛋白的ATP酶活性,参与平滑肌收缩、细胞信号转导、维持细胞骨架、抑制细胞增生等。 相似文献
56.
目的观察微生态调节剂是否能预防糖尿病肾脏微血管病变。方法糖尿病患者在口服降糖药的同时,口服贝飞达,2个月后检测尿转铁蛋白和尿微量白蛋白。结果单纯降糖组尿转铁蛋白和尿微量白蛋白均高于健康对照组(P〈0.05),降糖药加微生态调节机组与健康组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论微生态调节剂能够预防糖尿病患者肾脏微血管病变,对改善糖尿病患者的生活质量及预后具有重要临床意义。 相似文献
57.
汤旭妮 《上海生物医学工程》2010,(2):93-94
目的探讨宫腔镜下甲氨蝶呤注入输卵管保守治疗非破裂型输卵管妊娠的临床疗效。方法对34例确诊为非破裂型输卵管妊娠,且包块直径≤4 cm,血β-HCG〈2 000 IU,无腹腔积液的病例,行宫腔镜下将MTX 40 mg注入输卵管;动态观察患者血HCG变化,定期复查彩超,观察包块变化情况。结果32例治愈,治愈率94.12%。其中有1例疗程结束后1周复查血β-HCG〉1000 u/L,追加用药后成功;失败2例,均因治疗期间腹痛加剧出现内出血征象而转行手术治疗,内出血分别为700 ml、480 ml,转腹腔镜手术,恢复良好。结论宫腔镜下甲氨蝶呤注入输卵管保守治疗非破裂型输卵管妊娠具有损伤小、避免开腹手术等优点,值得临床推广。 相似文献
58.
目的:探讨离子导入疗法对糖尿病视网膜病变患者进行护理的临床效果。方法:选取88例(122眼)糖尿病视网膜病变患者,随机分为照组和实验组,其中对照组44例(58眼),给予常规护理治疗;实验组44例(64眼),在对照组基础上采用离子导入疗法进行护理。观察患者视网膜改变、视力的改善及自觉症状改善情况。结果:实验组实施干预后,视网膜改变、视力的改善、自觉症状的改善显效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:离子导入疗法有助于改善糖尿病视网膜病变患者眼底血液循环。促进出血点吸收、改善临床症状,操作简单易行,患者易于接受。 相似文献
59.
目的了解Wistar大鼠心脏自发性病变发病情况,为长期致癌性研究、老年病学研究及毒性病理学提供背景资料。方法采用160只清洁级Wistar大鼠,雌雄各半,常规饲养,分别在9月龄、12月龄、18月龄、24月龄时处死40只大鼠,HE及Masson三色法染色,观察心脏的病理改变。结果 9月龄Wistar大鼠心脏未见明显病理改变;12月龄Wistar大鼠月龄心脏病变的发病率为2.5%(1/40),表现为少数心肌细胞变性坏死伴少量以单核细胞为主的炎细胞浸润;18月龄大鼠心脏病变的发病率为57.5%(23/40),表现为轻至中度心肌病,雄性发病率高于雌性。24月龄大鼠100%(40/40)出现不同程度的心肌病,并有2.5%(1/40)发生心内膜下纤维组织增生。Masson染色显示9月龄大鼠心脏血管周围及心脏瓣膜环下有少量胶原纤维,随年龄增长,血管周围及心脏瓣膜环下胶原纤维逐渐增多,并延伸入心肌细胞间。结论随年龄增长,大鼠心脏自发病变比率升高,主要病变为心肌病,偶尔可发生心内膜下纤维组织增生;胶原纤维沉积首先发生于血管周围及心脏瓣膜环下,随年龄增长而增多,可能与大鼠心肌病的的发生密切相关。 相似文献
60.
糖尿病微血管病变严重影响了患者生活质量,是患者致死致残主要原因。微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织。微血管病变的机制尚未完全清楚,近年越来越多研究发现血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是该病发病重要原因。EPCs有分化为成熟的内皮细胞并且参与新血管形成和新生的能力。正常情况下内皮损失和EPCs对内皮的修复作用处于动态平衡状态,一旦EPCs受损,内皮损害和修复之间的平衡被打破,内皮层的完整性遭到破坏,必然参与糖尿病血管病变的发生发展。国内外大量研究证明糖尿病合并大血管病变EPCs数目功能改变,而糖尿病合并微血管病变EPCs的怎样变化?本文就EPCs与糖尿病微血管病变的关系进行系统综述。 相似文献