不同品种苹果采后后熟软化过程中细胞壁多糖的降解

以2种苹果为试材,提取了不同贮藏时期果实的细胞壁物质和8种细胞壁多糖组分,并采用气相色谱法分析了细胞壁多糖组分的单糖组成。结果表明,在贮藏过程中,‘金星’苹果果肉的硬度下降明显,在贮藏第10天前后出现明显的乙烯释放量高峰,而耐贮藏性‘富士’苹果在贮藏期间只释放极少量的乙烯。‘金星’苹果的Na2CO3-1溶性果胶多糖组分的减少尤为显著。这些结果表明,苹果果实Na2CO3-1溶性果胶多糖组分侧链成分的酶降解,是引起苹果细胞壁多糖网络结构的变化,进而导致果实软化的重要原因之一。     

柿果实采后氧化还原电位与乙烯合成和相关酶活性的关系

该研究以广西特色柿品种‘恭城月柿''为材料,在采后贮藏过程中对其氧化还原电位(ORP)、乙烯生物合成量、硬度、色差、抗氧化酶及细胞壁降解酶活性的变化进行了测定,初步探讨柿果实氧化还原电位与乙烯生物合成和相关酶活性的关系。结果表明:贮藏期果实的硬度整体呈下降趋势,乙烯利处理果实的硬度从采后3 d即急速下降,至贮藏末期始终显著低于对照。贮藏前14 d果实转色较缓慢,采后15 d乙烯利处理果实的总色差ΔE值快速上升至29.6,转色完全,显著高于对照的11.9。在贮藏前期处理和对照果实的ORP均稳定在7.5 mv·g^-1,采后15 d乙烯利处理果实的ORP快速上升至11.9 mv·g^-1,是对照组的1.4倍。乙烯利处理果实的乙烯生物合成量在贮藏前期呈较低水平,采后15 d乙烯生成量急剧增加至0.372 μL·kg^-1·h^-1的高峰,对照乙烯生成量则始终维持在0.033 μL·kg^-1·h^-1的较低水平。可见,乙烯生成量的增加与ORP的上升关系密切。此外,抗氧化酶中的过氧化物酶(POD)和细胞壁降解酶中的β-D-半乳糖苷酶(β-D-Gal)活性与ORP呈极显著正相关,表明二者受果实ORP变化的影响。因此,经乙烯利处理柿果实的ORP贮藏末期显著上升,促进乙烯生物合成量的急剧增加,诱导抗氧化酶POD和细胞壁降解酶 β-D-Gal活性增强,导致果实急速后熟软化。柿果实ORP可能作为开关调控1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)生成乙烯这一生物化学反应,即打破ORP的稳定状态引发乙烯合成的启动。     

桃果实采后贮藏过程中细胞壁多糖的变化

以‘雨花三号’水蜜桃果实为试材,分别在5℃（低温）和20℃（常温）贮藏一段时间后,研究桃果实采后细胞壁多糖降解、硬度以及乙烯释放速率的变化特征。结果表明,乙烯释放高峰明显滞后于果实采后硬度的快速下降期。不同温度下贮藏过程中果实细胞壁多糖变化的对比表明,低温抑制了细胞壁果胶和细胞壁其余组分的变化,从而抑制了果实的软化。富含半乳糖醛酸的果胶主链断裂。果胶和细胞壁其余组分也发生了半乳糖和阿拉伯糖等中性糖的损失,说明果胶和细胞壁其余组分的增溶及其侧链中性糖的降解也是桃果实采后软化的重要因素,这可能是由多种相关多糖降解酶的作用所导致的。但半纤维素多糖中中性糖的降解对桃果实采后软化的进程并没有影响。     

不同采收期对软化型菊苣根和芽球产量的影响

目的:探讨田间种植的软化型菊苣植株的适宜采收时间.方法:采用自选的菊苣种子,于2019年9月9日播种,20 d后移栽,分别于2019年12月16日、2020年1月2日、1月19日和2月19日采收田间生长的植株,考察形态指标;取肉质根,在4～6℃冷藏20 d后进行软化,对所形成的芽球进行考察.结果:适当延迟采收时间,可使...     

果实软化的胞壁物质和水解酶变化

果实软化通常被认为是由于胞壁水解酶如多聚半乳糖醛酸酶,果胶酯酶,纤维素酶降解胞壁物质导致。本文概述了这三种酶分子与果实软化关系的研究进展。反义基因证明,这三种酶基因的任一种表达被报制,果实能够正常软化,暗示果实的软化有其它因子的参与。其中由细胞内的淀粉酶和蔗糖酶引起的细胞膨压的变化及果胶的溶解可能是引起果肉软化的重要原因。     

赤霉素和萘乙酸对柿果实采后成熟软化生理指标的影响

以采后'富平尖柿'果实为试材,常温下用60 mg/L赤霉素(GA3)和20 mg/L α-萘乙酸(NAA)进行处理,考察柿果实成熟软化相关生理指标及果胶物质代谢在贮藏过程中的变化,以明确GA3和NAA处理对柿果实贮藏效果的影响.结果显示:GA3、NAA处理果实的贮藏时间分别比对照延长了4 d和10 d;GA3和NAA处理可显著延缓果实硬度的下降进程,有效降低果实呼吸强度和乙烯释放量,且呼吸高峰和乙烯高峰的出现明显迟于对照;果实多聚半乳糖醛酸酶(PG)活性的升高受到抑制,从而延缓了原果胶的降解以及水溶性果胶含量的增加,阻碍了果实的软化进程.试验表明,GA3和NAA处理可有效延缓柿果实的后熟软化,延长其贮藏期限, 并以GA3的效果尤为明显.     

出生后炎症大鼠脑性瘫痪模型神经生长发育测试及脑组织 CNP、MBP 的表达

目的:通过制备出生后脑性瘫痪鼠模型并对鼠脑损伤进行评估,观察与人类孕期损伤导致婴儿脑组织前少突胶质细胞之间的关联。方法:新生乳鼠在出生后第3、4、5、6、7天,每天腹腔注射脂多糖(LPS)(n=12,30,30,60,60,120μg/kg)或生理盐水(n=11)。新生乳鼠从生后第1天至第21天每天接受机能和认知发育测试。出生后第22天对乳鼠脑组织进行免疫组织化学检测,通过对前少突胶质细胞标志物(CNP)及髓鞘标志物(MBP)的检测评估鼠脑白质损伤。神经发育测试数据采用重复测量方差分析方法,免疫组织化学实验数据采用方差分析方法。结果:对新生乳鼠进行神经生长发育测试后发现,LPS处理组乳鼠在平面翻正测试、悬崖回避测试、前肢抓握测试及睁眼时间测试(P<0.05),活动力测试(P<0.01),其他几项比较无差异(P>0.05),悬吊实验(P>0.05),旷野实验(P<0.05)。前少突胶质细胞标志物CNP在LPS处理乳鼠组中是增多的(P<0.01),髓鞘碱性蛋白(MBP)在LPS处理乳鼠组中是减少的(P<0.01)。结论:对新生乳鼠腹腔注射脂多糖可以引起鼠脑白质损伤,但是并不能出现与缺血缺氧模型一致的脑性瘫痪表型。     

肥城佛桃果实软化过程中的超弱发光及其与乙烯释放的关系

无论在室温还是低温条件下,肥城佛桃(Prunus persica cv.Fei-Cheng)果实在衰老软化过程中超弱发光均有明显的高峰出现,其出现时间与乙烯释放速率峰值相一致。乙烯合成抑制剂2-氨基乙氧基乙烯甘氨酸(2-aminoethoxyvinylglycine,AVG)与乙烯利(ethrel,化学名称2-氯乙基膦酸)处理结果显示,果实超弱发光并不随乙烯释放速率的增减而定量变化,说明果实乙烯释放与超弱发光变化没有直接的因果关系,超弱发光高峰的出现可能是果实衰老软化过程中代谢活跃的反映。     

采后果蔬软化机制及调控方法研究进展

果蔬软化是限制其采后贮藏品质和商品价值的重要因素,涉及种类和品种、呼吸作用、乙烯产生、细胞壁物质降解、微生物侵染等方面。本文综述了近年来国内外调控果蔬软化的方法,包括物理调控、化学调控、生物调控方面的研究进展,以期为改善果蔬采后品质提供一定的理论参考。     

1-甲基环丙烯处理对采后杨桃果实软化和细胞壁代谢的影响

为探讨1-甲基环丙烯(1-methylcyclopropene, 1-MCP)延缓采后杨桃果实软化的作用机理,本文研究了0.6 μL/L 1-MCP处理对在(15±1)℃、相对湿度90%下贮藏的‘香蜜’甜杨桃(Averrhoa carambola Linn. cv. Xiangmi)果实软化和细胞壁代谢的影响。结果表明：与对照果实相比,1-MCP处理可保持较高的杨桃果实硬度,有效降低果胶酯酶(pectinesterase, PE)、多聚半乳糖醛酸酶(polygalacturonase, PG)、纤维素酶等细胞壁降解酶活性,延缓原果胶、纤维素、半纤维素含量的下降和水溶性果胶含量的增加。因此认为,0.6 μL/L 1-MCP处理能有效控制采后‘香蜜’甜杨桃果实的软化进程,延长果实保鲜期。