42例踝关节扭伤的治疗分析

踝关节扭伤是临床上常遇到的一种创伤,在发生1次损伤后,更容易发生第2次,甚至第3次扭伤,形成习惯性踝关节扭伤.在行走不慎、下台阶或由高处跳下足着地时,容易引起踝关节突然极度内翻,造成外侧副韧带损伤,此种损伤运动员并不少见.轻则拉松或部分撕裂,重者完全断裂,并有踝关节半脱位,或伴发骨折及骨折脱位.病程长短决定于损伤的程度和处理是否得当,如治疗不当或盲目求医,会加重损伤,造成不应有的痛苦及创伤.     

疏花水柏枝种子结构特征的研究

对长江三峡库区特有河岸植物疏花水柏枝的种子适宜于水力传播的结构特征进行了研究,结果表明,成熟种子具直立型胚,无胚乳.种皮细胞一层,其外围有较厚的脂质层.胚轴和子叶的细胞均纵列排列,具较大列间隙,有时,在胚轴上可见位置不定的坑.胚根区有栅栏状细胞,珠孔区以上有薄壁细胞解体后形成的断裂层.中央维管网贯穿胚体,其盲端区常出现不能与之连通的局部输导组织.种子的结构特征为水力扩散提供了便利,但也限制了扩散效力.本文可为该物种的种群构建等生态学研究提供生物学根据.     

关节镜下应用带跟骨异体跟腱联合重建前交叉韧带及内侧副韧带

目的:探讨关节镜下应用带跟骨异体跟腱联合重建前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)及内侧副韧带(medial col-ateml ligament,MCL)和恢复膝关节前内侧稳定性的效果.方法:选择2007年1月至2010年1月收治符合纳入标准的27例A CL合并MCL损伤患者.其中男18例,女9例;年龄16～48岁,平均32.5岁;右膝15例,左膝12例.患者在排除手术禁忌后,均在关节镜下采用带跟骨异体跟腱一期联合重建ACL和MCL.患者受伤至手术时间7～14天,平均10天.结果:术后2周所有患者切口均Ⅰ期愈合.所有病例获得长期随访,随访时间24～32个月,平均26个月.术后24个月,Lysholm评分由术前的32.10±4.35升至86.25±4.12分,国际膝关节文献委员会(IKDC)评分由术前的33.27±4.25分,升至82.46± 4.13分,术前与术后Lysholm评分及I KDC评分均有显著差别(P＜0.05).结论:关节镜下应用带跟骨异体跟腱一期联合重建治疗膝关节脱位能够较好的恢复患者膝关节前内侧稳定行,近期效果良好.     

甲醛导致细胞周期异常的浓度选择性

一定浓度的甲醛可以引起蛋白质的异常修饰、功能丧失、细胞死亡。虽然甲醛的细胞毒性已见报道,但甲醛影响神经细胞周期及其分子机制等尚不明确．本文采用不同浓度甲醛与神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y共孵育,观察到甲醛对细胞周期的影响取决于甲醛的浓度．当甲醛浓度([FA])≤0.1 mmol/L(细胞培养48 h),细胞周期与对照相比,无显著性差异．当甲醛浓度增加(0.1 mmol/L <[FA]≤0.2 mmol/L),S期和G2/M期细胞比例显著增加;当[FA] = 0.3 mmol/L时,细胞增殖被显著抑制,大量细胞滞留在S期(46.28%),G2/M期细胞仅占16.05%．将细胞同步到G2/M期,用0.1～0.3 mmol/L甲醛孵育,尽管G2/M期细胞都有一定程度的减少,但S期细胞显著增加;将细胞同步化到S期,与0.1 mmol/L甲醛孵育,则G2/M期细胞有一定程度的减少;与0.3 mmol/L甲醛孵育,表现为G2/M细胞显著减少,S期细胞极度增加．在相同条件下,Sprague-Dawley (SD)大鼠原代皮层神经元,也表现出G2/M期细胞比例随甲醛浓度升高而降低,S期细胞比例随之增加的现象．当0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L时,细胞出现明显的早期或晚期凋亡;当[FA]≥0.3 mmol/L时,DNA损伤明显,细胞出现凋亡和部分坏死．以上结果提示,低浓度甲醛(0.1 mmol/L≤[FA]≤0.2 mmol/L)主要通过引起DNA超甲基化而抑制S期DNA的合成,高浓度甲醛([FA]≥0.3 mmol/L)则造成DNA的损伤,从而影响细胞周期的进程．     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对DNA双链断裂修复路径的作用

DNA双链断裂(double strand breaks, DSBs)对细胞生存是致命的.细胞内非同源末端连接(NHEJ)、重组修复(HDR)、单链退火修复(SSA)和微同源序列末端连接(MMEJ)等通路可竞争性修复DNA双链断裂损伤.在肿瘤细胞DNA中制造难以修复的基因损伤,诱导肿瘤细胞周期中止、坏死和凋亡是临床放、化疗的主要策略.组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase）作为抗肿瘤治疗的新靶标,其抑制剂(histonedeacetylase inhibitors, HDACi)可显著降低肿瘤细胞DSBs修复能力,增强肿瘤细胞的放、化疗敏感性.研究显示,HDACi抑制了肿瘤细胞中具有正确修复倾向的HDR和经典NHEJ通路,具有错误修复倾向的SSA和MMEJ路径也可能牵涉其中.目前,HDACi作用于DSBs修复通路的分子机制已取得较大进展,但仍有许多问题有待阐明.     

重组腺相关病毒载体基因表达效率与辐射的关系

重组腺相关病毒(rAAV)载体被认为是最有希望的临床应用基因治疗载体之一。rAAV载体基因传递的有效性与病毒衣壳蛋白的免疫原性之间的矛盾是制约该类基因药物开发的关键难题,提高其表达效率是rAAV载体研发的主攻方向之一。研究发现,紫外线、γ射线等辐射可以提高rAAV载体的基因表达效率,其作用效果与辐射种类和剂量、细胞种类和状态、载体感染指数和感染时间等因素有关。其机制可能与DNA损伤反应,特别是DNA双链断裂修复有关。对辐射与rAAV载体的表达效率之间关系的深入了解,为两者的联合应用打开方便之门。本文将对UV、γ射线等辐射提高rAAV载体表达效率的机制、影响因素及其在基因治疗领域的应用进展进行综述。     

下调SMU1表达对细胞增殖和DNA双链断裂损伤反应的影响

SMU1是一个与细胞基因组复制和RNA剪切过程相关的新基因。该研究为进一步调查SMU1对细胞增殖及DNA双链断裂（DNAdouble—strand breaks,DNADSBs）损伤应答的影响,设计合成针对SMU1基因的小分子siRNA,并与对照siRNA（scramblel分别转染HEK293T或U2OS细胞。通过免疫印迹（Westernblot）检测证实,siSMU1转染细胞中SMU1的表达显著下降,采用台盼蓝染色细胞计数检测显示,SMU1表达下调显著降低细胞增殖能力。免疫荧光和免疫印迹法检测结果表明,SMU1表达下调显著增加细胞内源性DSBs损伤（7H2AXfoci和蛋白水平均升高）;而进一步用X-ray处理细胞造成外源性DSBs损伤后,SMUI沉默细胞显示出延长的DSBs损伤修复动力学（减缓的γH2AXfoci和蛋白水平消退）。以上结果提示,SMU1在细胞DSBs损伤修复反应中扮演重要角色,积极参与细胞基因纽完整性的维持。     

组蛋白H2B单泛素化参与DNA损伤修复的调控机制

作为一种重要的组蛋白修饰形式,H2B的单泛素化(uH2B)广泛地参与DNA复制、基因的表达与转录、DNA损伤修复及异染色质维持等生物学事件.在裂殖酵母中,H2B的单泛素化发生在其羧基端的119位赖氨酸(K119),并依赖于Rhp6/Bre1泛素连接酶复合体.研究表明,uH2B通过破坏H2A/H2B二聚体的结构促进mRNA在转录过程中的延伸,同时促进H3K4的三甲基化激活基因的表达及参与DNA损伤修复.本研究发现,Rhp6能够对核糖核苷酸还原酶抑制基因(Spd1)位点进行活跃的染色质修饰,促进H2B的单泛素化并抑制基因表达,从而促进dNTP的合成并调控DNA复制及损伤修复.重要的是,本研究发现,该过程不依赖于H3K4而决定于H3K9的三甲基化.同时uH2B直接在DNA双链断裂位点富集,通过改变染色质的结构参与DNA损伤修复,该过程中可能存在其他更为复杂的分子机制.