生物固氮及在可持续农业中的应用

氮是限制农业生产的重要营养元素.生物固氮指某些原核生物能利用体内的固氮酶将空气中的氮气还原为氨,为植物生长提供氮素.自然界中存在多种具有固氮能力的微生物,依据其固氮方式分为自生固氮、共生固氮和联合固氮三种类型.联合固氮茵通过趋化定殖在植物根表,并生长、固氮.     

抗生素对BALB/C小鼠免疫机制的影响

本文给普通BALB/C小鼠口服不同剂量的链霉素、新霉素干扰动物肠道菌群平衡状态,初步研究了肠道菌群平衡紊乱对动物迟发型超敏反应、脾脏抗体形成细胞数、外周血白细胞化功能、腹腔巨噬细胞吞噬活性的影响,以初步探讨普通动物中正常菌群与免疫机制间的微生态关系。结果表明,口服两种抗生素破坏动物正常菌群平衡均可导致机体免疫机能水平降低;免疫机能降低程度与抗生素抗菌谱、药物剂量及用药时间有密切关系。提示,口服抗生素引起机体肠道正常菌群平衡紊乱是导致机体免疫机能下降的重要原因;正常菌群与机体保持稳定的平衡状态对机体免疫机能的正常发挥是必不可少的。     

一维Cheomotaxis模型方程组的精确解

研究一类简化的Hillen-Levine双曲趋化模型,利用构造的方法和积分法给出了它的精确行波解．     

EGCG attenuates pro-inflammatory cytokines and chemokines production in LPS-stimulated L02 hepatocyte

Endotoxin lipopolysaccharide （LPS） plays an important role in the acceleration of inflammatory reaction of hepa- titis as the second attack. Compounds that can prevent in- flammation by targeting LPS have potential therapeutic clinical application. Epigallocatechin-3-gallate （EGCG） has potent hepatocyte-protective effect and mild anti-hepatitis virus function. Here, we investigated whether EGCG attenuated the severity of inflammatory response in LPS-stimulated L02 hepatocytes. L02 hepatocytes were pretreated with EGCG for 2 h, then stimulated by LPS at 250 ng/ml. The expression levels of chemokine regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted （Rantes） and monocyte chemotactic protein-1 （MCP-1）, pro-inflammatory cytokines tumor necrosis factor-α （TNF-α and interferon-% adhesion molecule intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1）, oxidant stress molecules nitric oxide （NO）, vascular endothelial growth factor （VEGF）, and matrix metaHoproteinase-2 （MMP-2） were tested by enzyme-linked immunosorbent assay. The expression of total extracellular signal-regulated kinase 1/2 （ERK1/2）, phospho-ERK1/2 （p-ERK1/2）, p-AKT, total p38, phospho-p38 （p-p38）, total p65 and phospho-p65 （p-p65）, IκBα, phospho-IκBα（p-IκBα and TNF receptor associated factor 2 were tested by western blot analysis. Our results showed that pre-treatment with EGCG could significantly reduce the production of TNF-α, Rantes, MCP-1, ICAM-1, NO, VEGF, and MMP-2 in LPS-stimulated L02 hepatocytes in a dose-dependent manner. The effect of EGCG may be related to the inhibition of nuclear factor-κB （NF-κB） and mitogen-activated protein kinase （MAPK） signaling pathways by down-regulation of p-IκBα, p65, p-p65, p-p38, p-ERK1/2, and p-AKT. These results indicate that EGCG suppresses LPS-induced inflammatory response and oxidant stress and exerts its hepatocyte-protective activity partially by inhibiting NF-κB and MAPK pathways.     

血清趋化素、网膜素-1与银屑病患者炎症细胞因子和代谢综合征的关系研究

摘要 目的：探讨血清趋化素（CHEM）、网膜素-1（Omentin-1）与银屑病患者炎症细胞因子和代谢综合征（MS）的关系。方法：选取2020年1月～2021年1月我院收治的137例银屑病患者,其中40例轻度、58例中度、39例重度,根据是否合并MS分为MS组（n=59）、非MS组（n=78）。收集患者一般资料和实验室指标,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-17、IL-22、IL-23、CHEM、Omentin-1水平。Pearson/Spearman系数分析银屑病患者血清CHEM、Omentin-1水平与炎症因子水平和病情严重程度的相关性,多因素Logistic回归分析银屑病合并MS影响因素。结果：与轻度组比较,中度组、重度组血清CHEM、IL-17、IL-22、IL-23水平升高,Omentin-1水平降低（P＜0.05）;与轻、中度组比较,重度组血清CHEM、IL-17、IL-22、IL-23水平升高,Omentin-1水平降低（P＜0.05）。银屑病患者血清CHEM水平与IL-17、IL-22、IL-23水平和病情严重程度呈正相关（r/rs=0.370、0.471、0.500、0.624,P均＜0.05）;Omentin-1水平与IL-17、IL-22、IL-23水平和病情严重程度呈负相关（r/rs=-0.392、-0.423、-0.475、-0.533,P均＜0.05）。与非MS组比较,MS组血清IL-17、IL-22、IL-23、CHEM水平升高,Omentin-1水平降低（P＜0.05）。CHEM（OR=1.098,95%CI：1.027～1.174,P=0.006）、Omentin-1（OR=0.775,95%CI：0.674～0.891,P=0.001）为银屑病合并MS的影响因素。结论：血清CHEM、Omentin-1水平变化与银屑病患者病情严重程度和炎症反应相关,为银屑病合并MS影响因素,可能作为银屑病合并MS早期监测指标。     

慢性心力衰竭合并肺部感染患者血清降钙素原、血管紧张素Ⅱ、人单核细胞趋化蛋白-1与心脏功能和预后不良的关系分析

摘要 目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）合并肺部感染患者血清降钙素原（PCT）、血管紧张素Ⅱ（Ang II）及人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）与心脏功能和预后不良的关系。方法：选择2018年3月至2020年3月本院收治的CHF合并肺部感染患者94例作为合并感染组,同期收治的CHF未合并肺部感染患者54例作为对照组。采用化学发光免疫分析法检测血清PCT水平,采用酶联免疫吸附法检测血清Ang II、MCP-1水平,比较两组血清PCT、Ang II、MCP-1水平及心脏功能指标左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、心率（HR）,分析合并感染组血清PCT、Ang II、MCP-1水平与LVEF、LVESD、LVEDD、HR的相关性。合并感染组患者积极治疗后根据住院期间和随访6个月是否发生不良心脏事件分为预后良好组和预后不良组,采用单因素及多因素logistic回归模型分析CHF合并肺部感染患者预后的影响因素。结果：合并感染组血清PCT、Ang II、MCP-1水平及LVESD、LVEDD、HR高于对照组（P＜0.05）,LVEF低于对照组（P＜0.05）。血清PCT、Ang II、MCP-1水平与LVEF呈负相关（P＜0.05）,与LVESD、LVEDD、HR呈正相关（P＜0.05）。单因素分析结果显示,CHF合并肺部感染患者的预后与心力衰竭病程、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、PCT、Ang II、MCP-1水平有关（P＜0.05）。多因素logistic回归分析显示,心力衰竭病程＞6年、NYHA心功能III级和IV级、NT-proBNP＞570 ng/L、PCT＞3.27 μg/L、Ang II＞68.47 ng/L及MCP-1＞267.65 ng/L是CHF合并肺部感染患者预后不良的危险因素（P＜0.05）。结论：CHF合并肺部感染患者血清PCT、Ang II、MCP-1水平异常升高,与患者心脏功能及预后不良有关,可作为患者心脏功能和预后评估的辅助指标。     

2型糖尿病视网膜病变患者血清Chemerin、TNF-α及Cys C水平变化及其临床意义

目的:研究2型糖尿病视网膜病变(DR)患者血清趋化素(Chemerin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及胱抑素C(Cys C)的水平变化及临床意义。方法:以114例2型糖尿病(T2DM)患者为研究对象,分为非DR(NDR)组42例、非增生型DR(NPDR)组38例和增生型DR(PDR)组34例。另外选取38例健康体检者作为正常对照(NC)组。记录并比较四组的临床检查及生化指标及血清Chemerin、TNF-α和Cys C水平,并分析患者临床检查、生化指标与Chemerin、TNF-α、Cys C的相关性以及DR的危险因素。结果:NDR组、NPDR组、PDR组的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HONA-IR)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Chemerin、TNF-α、Cys C水平均高于NC组,且三组SBP、HbA1c、FPG、HONA-IR、血清Chemerin、TNF-α和Cys C水平逐渐递增(P0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清Chemerin、TNF-α、Cys C与SBP、HbA1c、FPG、HONA-IR、TG、TC、LDL-C均呈正相关关系(P0.05),且Chemerin、Cys C、TNF-α三者亦呈正相关关系(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,HONA-IR、HbA1c、Chemerin、Cys C和TNF-α均为DR的独立危险因素。结论:高水平Chemerin、TNF-α和Cys C可能与DR的发生、发展有关,三者互相促进,均为DR发生发展的独立危险因素,可用于DR患者的早期诊断及其病情严重程度的判断。     

微生物降解硝基芳烃及其卤代衍生物的研究进展

硝基芳烃化合物作为一种重要的化工原料,广泛应用于医药、染料、农药等化工产品的合成。在给人类社会带来空前的物质繁荣的同时,其造成的环境污染问题也成为人类社会面临的重要挑战之一。微生物在这些环境污染物的降解中起着重要的作用。近几十年,环境微生物工作者对微生物降解硝基芳香污染物的各个步骤,包括趋化感应、分解代谢及生物修复进行了大量的研究工作,获得了丰富的知识。本文综述了硝基芳烃及其卤代衍生物的微生物代谢途径、代谢机理、趋化及修复研究进展,并对本领域的研究进行了展望,有助于全面认知硝基芳烃污染物的微生物降解过程,为污染环境修复提供理论基础。     

银丹心脑通软胶囊联合长春西汀治疗缺血性脑卒中患者的疗效

目的:研究银丹心脑通软胶囊联合长春西汀治疗缺血性脑卒中患者的疗效。方法:选择2016年1月～2018年12月我院的83例缺血性脑卒中患者,随机分为两组。对照组静脉滴注30 mg的长春西汀,每天1次。观察组在长春西汀的基础上,口服4粒银丹心脑通软胶囊,每天3次。比较两组的改良爱丁堡一斯堪的那维亚神经功能缺损量表(Modified Edinburgh Scandinavian neurological deficit scale,MESS)、Barthel指数、血清白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果:观察组的有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,两组的MESS评分明显降低(P0.05),Barthel指数明显升高(P0.05),且观察组的MESS评分和Barthel指数明显优于对照组(P0.05);治疗后,两组的血清IL-1β、MCP-1水平明显降低(P0.05),血清VEGF水平明显升高(P0.05),且观察组上述指标优于对照组(P0.05)。结论:银丹心脑通软胶囊联合长春西汀能降低缺血性脑卒中患者炎症细胞因子的过度表达,改善脑血流灌注和神经功能,有效控制缺血性脑卒中的进展。     

Rac1、Rac2参与调节人单核细胞趋化和NADPH氧化酶活性

为了探讨小分子GTP酶蛋白Rac1和Rac2在人单核细胞中趋化迁移以及还原型辅酶II（NADPH）氧化酶活性中的作用,采用小分子干扰siRNA对人单核细胞中RAC1、RAC2分别进行特异性抑制,采用实时定量PCR技术、免疫印迹技术在RNA和蛋白质水平上确认抑制效果,使用甲酰三肽(formyl-met-leu-phe,fMLP)、人单核细胞趋化因子（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）诱导单核细胞趋化;用血清调理的酵母多糖（serum opsonized zymosan,ZOP)、佛波酯（phosphomolybdic acid, PMA）激活单核细胞NADPH氧化酶活性,诱导活性氧(Reactive oxygen species, ROS)产生,以此对Rac1和Rac2作用进行研究. 结果表明,小分子干扰siRNA能够在mRNA水平和蛋白质水平分别有效抑制目的基因表达;使用Chamber assay方法发现,仅Rac1参与了fMLP、MCP-1诱导的人单核细胞趋化. Rac激活实验确证,Rac1参与MCP-1诱导的趋化;细胞色素C还原法表明,Rac1和Rac2均参与PMA和ZOP诱导人单核细胞ROS生成. 在人单核细胞中,RAC1和RAC2基因沉默模型的成功建立以及初步研究显示,Rac1和Rac2的不同作用结果将为深入研究它们在人单核细胞中的功能奠定了良好基础.