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21.
应用基因工程技术,将EGF、GM-CSF基因克隆到pGEM-3Zf(+)载体的EcoRI,BamHI位点上,再将重组融合基因亚克隆到表达载体pBV220的EcoRI,BamHI位点上,在大肠杆菌DH5α中进行表达,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和Westernblot表明EGF-GM-CSF融合蛋白获得表达,并且具有EGF、GM-CSF的免疫学活性.这为进一步研究该融合蛋白的功能和肿瘤治疗提供一种新的基因产品.  相似文献   
22.
表皮生长因子研究进展   总被引:9,自引:0,他引:9  
  相似文献   
23.
利用外源性碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)刺激体外培养的人正常牙周膜细胞.采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞内decorin的基因表达的变化,研究bFGF对体外培养的人牙周膜细胞内核心蛋白多糖(decorin)的作用,进一步探讨bFGF抑制Ⅰ型胶原的作用机制.发现bFGF刺激牙周膜细胞后能促进牙周膜细胞的增殖,bFGF抑制decorin的合成是bFGF促进牙周膜细胞增殖的重要调节因素之一.  相似文献   
24.
焦瑜  王士俊 《植物学报》2000,17(4):352-359
运用光学显微镜和扫描电镜对三种国产阴地蕨科植物:劲直蕨萁(Botrypus strictus)、小阴地蕨(Botrychium lunaria)和薄叶阴地蕨(Sceptridium daucifolium)〖WTBZ〗叶的成熟表皮构造进行了详细观察和研究。它们具有共同的特征:气孔散生,气孔类型无规则型,气孔长轴方向多与叶脉延伸方向一致。但也存在明显区别,特别是劲直蕨萁与另外二个种的区别更为明显:前者表皮细胞垂周壁直,相邻气孔不接触,保卫细胞平周壁具细条纹。但后二者之间亦有一定区别:薄叶阴地蕨的气孔为下生式,不下陷,而小阴地蕨的气孔为两面气孔型,气孔下陷。本文是国内首次对阴地蕨科叶的表皮构造进行研究,其研究结果表明,表皮构造在阴地蕨科植物的鉴定上具有重要意义,并且在研究阴地蕨科的分类以及起源和演化上也有一定参考价值。  相似文献   
25.
目的探讨大剂量电离辐射对小鼠肺的影响。方法 60Coγ照射小鼠,HE染色观察小鼠肺组织损伤,免疫组化检测小鼠肺转化生长因子β1(TGFβ1)和细胞间粘附因子1(ICAM1)的表达。结果大剂量照射后3d,小鼠肺发生明显异常病变,TGFβ1和ICAM1表达量明显增加。结论肺内皮细胞损伤和血管内物质外漏可能是急性放射性肺损伤的早期重要事件,早期检测ICAM1有助于预测急性放射性肺损伤的发生程度。  相似文献   
26.
肝细胞生长因子是一多效性细胞因子。在神经系统发育和再生过程中,肝细胞生长因子作为神经营养因子发挥作用。本文就肝细胞生长因子的分子生物学特性以及在神经系统中的分布和生物学作用进行综述。  相似文献   
27.
已知大鼠T0F-α的抗原部位干C环,且大鼠的TGF—α(34-43)和TGF-α(44-50)均有较强的活性以转化正常细胞。为了揭示其结构与功能关系,合成了大鼠TGF-α修饰16肽。在前文用二维核磁共振技术归属质子谱并验证其一级结构的基础上,本文测定了不同混合时间的二维NOESY谱。根据所得的数据因原始斜率法求出距离约束。通过约束分子动力学计算定出该分子的溶液构象。其中还用DQF-COSY的数据求出二面角作为决定溶液构象的参考。  相似文献   
28.
Smad4是一种抑癌基因,其主要功能是参与转化生长因子(TGF-β)超家族的细胞内信号转导,在TGF-β超家族的信号转导途径中处于中枢地位,近年来国内外对其研究非常活跃。本介绍了Smad4蛋白的结构、功能及其与肿瘤等疾病的关系。  相似文献   
29.
雌激素受体及其信号通路在乳腺癌的发生发展中发挥着关键作用。到目前为止,抑制或阻断雌激素信号通路的内分泌治疗尤其是他莫西芬,仍是对雌激素受体阳性乳腺癌患者最有效的治疗手段之一。然而,他莫西芬的耐药问题直接影响了乳腺癌患者的治疗及预后。最近多项研究表明雌激素受体与表皮生长因子受体家族尤其是HER2介导的信号传导通路在多个点上相互交叉,彼此影响,与他莫西芬的耐药密切相关  相似文献   
30.
目的:探讨表皮葡萄球菌多药转运蛋白norA基因表达水平与氟喹诺酮耐药性的关系.方法:收集临床分离表皮葡萄球菌菌株,用纸片扩散法(Kirby-Bauer)检测50株表皮葡萄球菌对抗茵药物的敏感性,筛选出耐药和敏感菌株,以标准菌株ATCC12228作为对照;提取表皮葡萄球菌的总RNA,应用荧光实时定量RT-PCR检测表皮葡萄球茵多药转运蛋白norA基因mRNA表达水平.结果:所有菌株均检测到norA基因,临床分离耐药菌株norA基因mRNA表达水平明显高于敏感菌株,统计学分析差异有显著性(P<0.05).结论:对氟喹诺酮类耐药的表皮葡萄球菌norA基因过度表达,其可能是表皮葡萄球茵耐药的原因之一.  相似文献   
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