糖尿病血管平滑肌细胞增殖与线粒体关系的研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是严重危害人类健康的全身性代谢疾病,常发生血液流变学、微循环和细胞代谢的紊乱,导致缺血、缺氧和组织水肿,进而引起血管和神经病变。血管病变常常是糖尿病病人致死、致残的主要原因。血管平滑肌细胞的增殖及表型改变是糖尿病引发动脉粥样硬化性疾病的显著特征,而线粒体在血管平滑肌细胞的增殖过程中起重要作用。因此,探讨糖尿病血管平滑肌细胞与线粒体的关系及机制为糖尿病血管性疾病的治疗提供重要的理论基础,有利于基础研究向临床试用药物研究的转化。     

基质衍生的血管生成抑制剂研究进展

血管的生成与肿瘤密切相关,抑制肿瘤血管生成可以调节肿瘤的生长。体内存在着内源性的促血管生成因子和抑制因子的平衡,当促血管形成因子增强就会产生新生血管供肿瘤生长,而当抑制因子增强则会抑制肿瘤的生长。本文即对细胞外基质衍生的内源性血管生成抑制因子TSP、内皮他丁、Arresten;Canstatin、Endorepellin、Fibulin、Tumstatin等的特性、应用和作用机制等作一总结。     

纳米山药多糖结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠胃肠激素的影响

目的研究纳米山药多糖结肠靶向微生态调节剂对肠道菌群失调模型大鼠胃肠激素的影响。方法以i.g盐酸林可霉素造成肠道菌群失调模型,将大鼠随机分成正常组,阳性对照组,纳米山药多糖高、中、低剂量组,自然恢复组和模型组。以水合氯醛对大鼠进行麻醉,应用放射性免疫法对各组大鼠的血清及结肠组织的血管活性肠肽、胃动素、生长抑素和P物质四种胃肠激素进行测定。结果与模型组相比较,纳米山药多糖高、中剂量组能够降低血管活性肠肽、胃动素、生长抑素和P物质的含量,差异具有统计学意义(P0.05),且恢复到正常水平。结论纳米山药多糖结肠靶向微生态调节剂能够恢复血管活性肠肽、胃动素、生长抑素和P物质四种胃肠激素的正常水平,具有调节胃肠道动力,促使胃肠道的正常收缩和改善胃肠道对水和电解质运输的能力。     

氨氯地平对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞生长的影响

本文采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）动脉平滑肌细胞培养,３Ｈ－胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）和３Ｈ－亮氨酸（３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ）掺入方法,观察到用氨氯地平（Ａｍｌｏｄｉｐｉｎｅ）作用４８小时后,与神经肽Ｙ（ＮＰＹ）组比较,其离体培养的ＳＨＲ动脉平滑肌细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入量降低５０．５％,３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量降低５６．５％。氨氯地平组与对照组比较其３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量分别降低５７．６％和３２．３％。用ＮＰＹ作用２４小时后,与对照组比较动脉平滑肌细胞３Ｈ－ＴｄＲ和３Ｈ－Ｌｅｕｃｉｎｅ掺入量却分别增加２０％和５４．６％。而细胞计数均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果表明,氨氯地平能有效地抑制ＳＨＲ血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）的ＤＮＡ和蛋白质合成,以及显著的抑制ＮＰＹ引起的ＶＳＭＣ的ＤＮＡ合成和蛋白质合成增加效应。提示氨氯地平在阻遏高血压致心血管壁肥厚的发生发展中起着不容忽视的作用     

低氧脑水肿大鼠脑组织VEGF和AQPs基因及蛋白表达的变化

目的：探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子（VEGF）、水通道蛋白（AQP1和AQP4）基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法：Wistar大鼠随机分为4个组：常氧对照组（Control）、低氧暴露4 000 m组（4 000 m）、低氧暴露6 000 m组（6 000 m）和低氧暴露8 000 m组（8 000 m）,低氧组于低压舱中模拟相应海拔高度持续暴露8 h建立低氧脑水肿模型。用干-湿重法测定脑组织水含量,常规光镜观察脑组织形态学的改变;用RT-PCR法和免疫组化法检测低氧脑水肿时大鼠脑组织VEGF、AQP1和AQP4mRNA和蛋白表达的变化。结果：①干-湿重法测定表明,低氧（≥6 000 m）暴露后,大鼠脑组织水含量明显增加（P〈0.01）。②常规光镜检测结果表明,低氧暴露4 000 m时大鼠脑神经细胞、血管内皮细胞和星形胶质细胞足突轻度肿胀,组织中出现漏出液;低氧暴露6 000 m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突肿胀加重,血管与组织间隙扩大,组织中漏出液增多;低氧暴露8 000m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突重度肿胀,血管与组织间隙进一步扩大,组织中漏出液明显增多。③低氧脑水肿时,VEGF、AQP1、AQP4mRNA表达水平增高,AQP1在内皮细胞异常表达,内皮细胞VEGF和AQP1、星形胶质细胞足突AQP4蛋白质表达水平增高。结论：低氧脑水肿时,VEGF、AQP1和AQP4表达和分布的变化可能是引起血脑屏障损伤、导致低氧脑水肿的发病机制之一。     

抗血管生成药物联合化疗治疗进展期非小细胞肺癌研究现状

大部分非小细胞肺癌患者需要进行系统化疗。研究表明以铂类药物为基础的标准一线系统化疗联合贝伐单抗能一定程度改善晚期非小细胞肺癌患者的预后。另有一些研究对多靶点抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(如:索拉非尼,舒尼替尼,西地尼布,凡德他尼等)联合标准化疗的疗效进行了评估,为非小细胞肺癌患者提供了更多的治疗策略。本文主要对抗血管生成药物联合细胞毒性化疗药物治疗非小细胞肺癌的临床研究进行系统回顾。     

血管活性肠肽的免疫调节作用

血管活性肠肽作为神经和内分泌系统中一种多功能的神经递质和神经调节因子,在上述两个生理系统中发挥重要的调节作用;同时也对机体免疫系统起着重要的作用,尤其是在局部黏膜免疫中起着一定的调节作用。血管活性肠肽通过它的两个受体VPAC1和VPAC2发挥生物效应。     

卡维地洛与螺内酯治疗慢性心衰30例临床观察

慢性充血性心力衰竭((MF)是一威胁人类健康的常见疾病,临床表现复杂,发病率和病死率很高。2004年3月-2005年3月我科在强心利尿扩血管的常规治疗基础上加用卡维地洛与螺内酯协同治疗CHF并随访观察,取得了满意疗效,现将完成1年随访的30例病例资料总结报道如下：     

血管生长素促血管生成机制及其与疾病关系的研究进展

血管生长素(angiogenin,ANG)是一种促使新血管生成的诱导剂,它属于核糖核酸酶超家族中的一员。ANG蛋白含123个氨基酸,相对分子量为14．4kD,在肿瘤细胞中首先发现,也存在于正常细胞中,可由多种细胞分泌,其核糖核酸酶活性较弱。研究证实,ANG可以在细胞间及细胞内发挥促血管生长作用。ANG与缺血性疾病、肿瘤、及其它疾病的关系已见不少报道。本文简述ANG促血管生成作用机制及其与疾病的关系。