蛋白激酶C对血管内皮细胞锚蛋白、CD44表达及亚细胞分布的影响

通过外源性底物对[γ-32P]-ATP的摄入量来测定豆蔻酰佛波醇乙酯(phorbol-myristate-acetate,PMA)处理后的人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)膜蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)的活性;利用间接免疫荧光标记和Western印迹方法分析蛋白激酶C活性对锚蛋白及CD44的亚细胞分布及蛋白质表达的影响。结果发现HUVECs的锚蛋白及CD44表达水平趋势与PKC活性变化相吻合;PKC活化导致CD44在细胞膜上呈聚集状,而锚蛋白则移位并聚集于CD44处;PKC抑制剂能抑制PKC活化所带来的上述作用。结果表明PKC活化通过磷酸化作用能上调锚蛋白及CD44表达,并同时导致二者发生一致性运动及共分布。     

蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞IL-8、VCAM-1、MIP-1α表达的影响

目的观察蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞IL-8、VCAM-1、MIP-1α表达的影响。方法根据课题组前期实验方法制备蛇伤胶囊兔含药血清及复制竹叶青蛇伤细胞模型,设空白组(KB组)、模型组(MX组)和低、中、高浓度蛇伤胶囊药液治疗组(DY组、ZY组、GY组)5组,每组10个样本。在细胞实验中,KB组加入10%正常兔血清培养,MX组在KB组的基础上加入5μg/ml竹叶青蛇毒液培养,DY组、ZY组和GY组在MX组基础上培养6h后分别加入5%、10%和15%的含中药兔血清继续培养。各组分别培养72h后,收集细胞培养液,以酶联免疫吸附法检测细胞培养液中的IL-8、VCAM-1、MIP-1α含量。结果MX组的IL-8、VCAM-1及MIP-1α水平相对KB组均显著升高(均P0.01),蛇伤胶囊药液治疗组IL-8、VCAM-1及MIP-1α水平相对MX组均不同程度降低,其中ZY组变化有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论蛇伤胶囊可通过降低IL-8、VCAM-1及MIP-1α表达治疗竹叶青蛇伤所致血管内皮炎症反应。     

人血管内皮细胞中腺苷代谢的定量研究

目的:通过对人脐静脉内皮细胞腺苷分泌进行定性及定量研究,了解人类血管内皮细胞的腺苷代谢及机制.方法:收集并测定不同干预下细胞柱流出液中分离的人脐静脉内皮细胞分泌的腺苷量.结果:在无干预、抑制腺苷激酶及去氨酶、抑制细胞膜腺苷转运情况下,人脐静脉内皮细胞腺苷分泌率分别为13.5±7.1 pmol·min-1·mg-1、32.5±14.2 pmol·min-1·mg-1和20.8±15.7 pmol·min-1·mg-1.结论:人类血管内皮细胞内腺苷合成高于胞外,而细胞膜腺苷转运被抑制后的腺苷分泌率反而高于生理状态下分泌率,则表明腺苷在胞内分解代谢非常迅速,使部分腺苷反由胞外扩散入胞内.     

蝰蛇咬伤治疗期间凝血功能动态变化分析

目的探讨蝰蛇咬伤治疗期间患者凝血功能的变化情况。方法将近10年来我院住院治疗的蝰蛇咬伤患者的检验资料进行整理,选择25例符合本文动态观察要求的患者,对其4项凝血指标进行统计分析。结果 4项凝血指标的PT、APTT和TT检测值在第1次检测时均非常高,治疗后呈进行性降低,至第6次检测时均已恢复至正常水平;而Fbg浓度在第1次检测时非常低,治疗后呈进行性升高,至第6次检测时才基本上恢复至正常水平。结论蝰蛇咬伤可引起凝血功能变化和引发DIC;治疗后,凝血功能明显改善和DIC逐渐好转,最终恢复至正常。     

老年胆总管结石患者ERCP治疗前后炎性因子、免疫功能的变化及术后并发胰腺炎的危险因素研究

摘要 目的：观察老年胆总管结石患者经内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）治疗后,炎性因子、免疫功能的变化,并分析术后并发胰腺炎的危险因素。方法：纳入2015年3月~2021年5月期间来我院接受治疗的老年胆总管结石患者250例,均接受ERCP治疗,观察治疗前后炎性因子、免疫功能的变化,记录两组一次性取石成功率、术中出血量、手术时间、住院时间及术后并发症发生率。采用多因素Logistic回归分析术后并发胰腺炎的危险因素。结果：本次研究纳入的患者一次性取石成功率为96.80%（242/250）,术中出血量（16.57±1.34）ml,手术时间（46.38±5.19）min,住院时间（8.82±1.35）d。术后并发症发生率12.80%（32/250）。治疗后,患者的CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺较治疗前升高,CD8⁺较治疗前下降（P<0.05）。治疗后,患者的血清白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平较治疗前下降（P<0.05）。按照ERCP术后是否并发胰腺炎进行分组,其中26例发生胰腺炎的患者纳为并发组,未并发胰腺炎的224例纳为未并发组。单因素分析结果显示,ERCP术后并发胰腺炎与胰管显影、性别、胆总管结石病史、体质量指数（BMI）、Oddi括约肌功能障碍（SOD）病史、ERCP手术时间、多次插管、胰腺炎病史、导丝进入胰管、阻塞性黄疸有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：SOD病史、性别为女、BMI≥30 kg/m²、胰腺炎病史、ERCP手术时间≥60 min、多次插管、胰管显影是ERCP术后并发胰腺炎的危险因素（P<0.05）。结论：ERCP治疗老年胆总管结石患者,疗效显著,术中出血量少,患者术后恢复较快,但患者术后有一定的并发症发生,主要以胰腺炎为主。且术后并发胰腺炎的危险因素较多,可采取适当措施改进操作环节,减少术后胰腺炎的发生。     

肾素-血管紧张素系统在调节肾脏活动和慢性肾功能不全中的作用

一、肾内RAS的组成、生物学特征及肾内分布;(一)有关RAS的研究进展;(二)肾脏组织局部的RAS;(三)AngⅡ受体的亚型及其在肾内的分布;二、AngⅡ对肾脏血流动力学的影响;三、AngⅡ对肾脏的非血流动力学效应;(一)AngⅡ的促生长作用及促纤维生成效应;(二)AngⅡ作为促炎症因子的作用;四、有关RAS在肾功能不全中的临床研究     

组织激肽释放酶在肿瘤发展中的作用

组织激肽释放酶(kallikrein-related peptidases,KLKs)是人类基因组中已知最大的丝氨酸蛋白酶家族。KLKs主要存在于体液和组织中,参与了广泛的生理过程,它们的异常调节与肿瘤的发生发展密切相关。该文总结了KLKs参与肿瘤发生发展的相关机制,以及部分KLKs成员在肿瘤发展进程中发挥的重要作用,综述了它们所介导的肿瘤发展进程以及作为肿瘤生物标志物和候选治疗靶点的研究进展。     

淋巴细胞功能相关抗原-1在冻融PMN介导的VEC损伤中的作用

目的：探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞（VEC）损伤的机理。方法：采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞（PMN）,速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后4、12和24h,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原－1（LFA－1）的表达;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果：冻融后24h内,冻融PMN表面LFA－1的表面呈时间依赖性增强。（2）冻融PMN与VEC相互作用后,PMN－VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。（3）抗LFA－1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论：冻融可诱发PMN表面LFA－1的表达,进而增强PMN－VEC粘附而导致VEC损伤。     

合欢皮提取物抑制血管生成的体内药效学研究

为了探讨合欢皮提取物体内对血管生成的抑制作用。本文采用MTT法和Matrigel plug方法考察合欢皮提取物对人血管内皮细胞(HMEC)增殖和体内Matrigel胶小管形成的影响,运用Lewis肺癌转移小鼠模型,观察合欢皮提取物对小鼠Lewis肺癌的疗效。结果表明合欢皮提取物可明显抑制HMEC细胞的体外增殖(IC50为30μg/mL),并且呈明显的剂量依赖性,同时具有抑制Matrigel plug中的血管新生的作用。合欢皮提取物还能够明显抑制Lewis肺癌肿瘤细胞生长,减少转移病灶。提示合欢皮提取物具有明显抑制血管生成的作用,有可能成为有效的血管生成抑制剂。