外膜炎症在血管重构中的作用

血管重构是多种心血管疾病的基础,血管炎症参与了血管重构的发生发展。传统的观念认为血管壁的炎症反应是一种"由内向外"的反应,认为血管炎症始于内膜。近来越来越多证据表明血管外膜在血管重构中发挥重要作用,外膜炎症和血管重构密切相关。外膜滋养血管增生,NADPH氧化酶活化使外膜大量细胞因子、炎症介质表达上调,启动并维持血管重构的发展。     

血管紧张素Ⅱ对家兔心率变异的影响

目的:研究血管紧张Ⅱ(AngⅡ)对家兔心率变异(HRV)影响的机制。方法:分别给家兔静脉输注生理盐水,AngⅡ,溴化六烃季胺(HEXB),HEXB+AngⅡ检测安静状态下连续5 min的心电图并进行HRV的时域和频域分析。结果:血管紧张素Ⅱ组的时域指标SDNN和RMSSD较对照组明显降低,频域指标低频(LF)升高,而高频(HF)和总功率(TP)明显降低;HEXB+AngⅡ组与HEXB组相比无明显区别。结论:交感神经阻断剂HEXB不能影响AngⅡ的作用,AngⅡ主要通过抑制中枢自主神经的传出,降低迷走神经张力来降低HRV。     

纺织基人造血管几何特征表征的实验研究

人造血管的壁厚和松弛内径是其主要的几何特征参数。本文中首先依据国际标准ISO 7198的要求设计了测试人造血管松弛内径的测试定规,并对人造血管样品进行了测试。然后对人造血管壁厚的测试方法进行了初步探讨。     

碱性调宁蛋白的研究进展

碱性调宁蛋白是一个首先从鸡砂囊和牛主动脉中分离出的相对分子质量为34×103的碱性蛋白。它在平滑肌中特异表达,结合钙调蛋白,肌动蛋白,肌球蛋白,抑制肌球蛋白的ATP酶活性,参与平滑肌收缩、细胞信号转导、维持细胞骨架、抑制细胞增生等。     

动态检测血管紧张素Ⅱ刺激后STAT3信号核转位及其与衰老的关系

为了动态观察复制性衰老细胞中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)激活人信号转导与转录活化因子3(hSTAT3)信号转导途径的核转位情况及该途径在细胞衰老过程中的变化。将载体pMS1-hSTAT3上的目的基因STAT3序列亚克隆到pEGFP-C3报告载体中,构建出pEGFP-hSTAT3质粒选择人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38细胞株进行细胞培养,通过脂质体(Effectene)转染的方法,将pEGFP-STAT3质粒分别转染至19代,42代WI-38细胞中;在激光共聚焦显微镜下动态观察血管紧张素Ⅱ激活STAT3的核转位的变化及不同代数的差别．结果显示AngⅡ刺激细胞后,出现活化的STAT3在胞核内聚集现象,并且在19代细胞中15分钟开始出现,30—45分钟左右时达到高峰;42代细胞中30分钟左右开始出现,50—60分钟左右达到高峰。因此我们认为AngⅡ刺激WI-38细胞,能出现hSTAT3信号转导的核内集聚现象;并且随着WI-38细胞传代数的增加,STAT3信号转导入核时间延迟。说明随着细胞的复制性衰老,通过STAT3通路转导的信号活性逐渐降低,最终影响细胞的增殖,可能是促进细胞衰老的原因之一。     

AP-2α在小鼠血管内皮细胞中上调VEGF的表达

转录因子AP-2α(activating protein 2α)在哺乳动物发育、分化以及肿瘤的发生等生命现象中起重要作用,最近的研究发现.在HaCaT角化细胞中,AP-2α可以影响vaseular endothelial growth factor(VEGF)的表达.对C 57BL/6J小鼠胸主动脉血管内皮细胞进行了原代培养,取2～4代细胞分别以转染质粒pCMV-Myc,pCMV-Myc-AP-2α,pCMV-Myc-VEGFA以及SiRNA-AP-2α,Control-RNAi-AP-2α,SiRNA-VEGFA,Control-RNAi-VEGFA.然后采用实时定量RT-PCR和Western Blot分别检测Ap-2α和VEGF mRNA与蛋白的表达水平.结果发现在小鼠血管内皮细胞中AP-2α的过表达可使VEGF mRNA和蛋白质表达水平上升:培养细胞转染SiRNA-AP-2α后可使VEGF mRNA的表达和蛋白的表达水平下降:而VEGF的过表达及SiRNA-VEGFA对AP-2α mRNA和蛋白的表达水平没有明显影响,因此,在小鼠血管内皮细胞中AP-2α可上调VEGF的表达.     

肿瘤新生血管及分子靶向治疗新策略

肿瘤血管靶向治疗是基于肿瘤新生血管与正常血管的不同,药物专一识别并阻断肿瘤新生血管,使肿瘤细胞“饿死”,而不影响正常细胞。从1971年Folkman提出“饿死肿瘤”的假说到2004年第一个血管靶向药物上市,记载着30多年领域发展的传奇经历。当今,肿瘤血管已成为生物医学和临床研究的热点,新的发现层出不穷。该文重点介绍肿瘤血管新靶点、新机制、新药物与未来发展。     

血管内皮细胞生长因子基因-2578C/A多态性与中国北方汉族人群银屑病易感性的相关性研究

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)基因-2578 C/A单核苷酸多态性位点与中国北方地区银屑病易感性的相关性.方法:随机收集2005年10月至2007年5月在哈尔滨医科大学附属一、二院皮肤科门诊就诊的246例寻常型银屑病患者(实验组)和271名正常对照个体(对照组)的外周静脉血,使用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法分析VEGF-2578 C/A多态位点基因型,并进行统计学分析.结果:在实验组中,VEGF-2578 C/A等位基因频率分别为74.80％、25.20％;在正常对照组中,VEGF-2578 C/A等位基因频率分别为76,59％、23.41％,两组VEGF-2578 C/A多态位点基因型的分布差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VEGF基因-2578 C/A的多态性与中国北方汉族人群银屑病的易感性无明显相关性.     

MiR-210在缺氧中调控机制的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类包含21-25个核苷酸的单链非编码小RNA.研究表明,miR-210可直接抑制线粒体内铁硫蛋白(Fe-S)的支架蛋白ISCUl/2的表达从而抑制线粒体代谢;miR-210对DNA损伤修复基因-RAD家族有抑制作用,减弱了DNA修复能力;miR-210可以通过调节E2F3、纤维母细胞生长因子受体1(FGFRL1)、同源域基因A1(HOXA1)等阻止细胞增殖,调控细胞周期;缺氧刺激可上调miR-210表达,这对促进血管再生有重要作用.miR-210的表达受缺氧诱导,调控缺氧反应相关基因的表达,提示miR-210有可能成为诊治包括缺血性损伤、肿瘤在内等多种疾病的新靶点.