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82.
本研究以聚羟基脂肪酸酯家族中的新成员羟基丁酸和羟基己酸共聚物(PHBHHx)为基础,采用与聚乙二醇(PEG)共混的方法对其进行改性,研究结果证实:PHBHHx与PEG 共混物中比例为3:1及2:1时,两者完全物理相容。而PEG在共混物中比例升高时则导致相分离,成为部分相容体系。PEG掺入显著提高材料亲水性及表面自由能,使血管平滑肌细胞(RaSMCs)及血管内皮细胞(HUVECs)的细胞粘附及增殖大幅度提高,并且均具有一定的PEG含量依赖性。其中对RaSMCs的作用最为明显,RaSMCs能在PEG/PHBHHx比例为1:1的共混膜(E1X1)上持续增殖至融合,而HUVECs则呈粘附较差的类球形形貌,证实E1X1可以潜在应用于复合血管组织工程支架中的近内膜基材。 相似文献
83.
探讨CD31、CD34、CD105及VEGF在胸水中的表达.应用免疫细胞化学染色,免疫荧光染色,Western-blot技术检测200例非小细胞肺癌患者胸水、30例增生胸水和20例炎性胸水中CD31、CD34、CD105及VEGF的表达.CD31、CD34、CD105及VEGF在非小细胞肺癌胸水中的表达量明显高于增生和炎性胸水表达(P<0.05).非小细胞肺癌胸水患者CD31、CD34、CD105及VEGF高表达,并且在存在着肿瘤细胞血管样管型结构中表达量明显高于未发现肿瘤细胞血管样管型的胸腔积液.检测CD31、CD34、CD105及VEGF在胸腔积液中的表达情况可能对判断患者的预后有一定价值. 相似文献
84.
以抗体阻断血管生成信号来治疗实体肿瘤显示了很好的前景,但鼠源抗体首先必须经人源化改造以降低其免疫原性才能应用于人体。本研究以同源模建预测了一体人血管内皮生长因子(VEGF)特异性鼠源单链抗体E11的三维结构,以结构数据为基础并采取单个最相似框架区替代法对其进行人源化设计;合成并组装了人源化单链抗体基因并在大肠杆菌中表达,包含体形式的产物以凝胶柱色谱法复性,经ELISA检测表明,人源化后的单链抗体保持了与天然VEGF结合的活性,表明采取的人源化路线具有可行性。 相似文献
85.
目的:研究血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达及其意义。方法:制备类似人类Ⅰ型糖尿病大鼠动物模型,取40只SD雄性大鼠分糖尿病组28只及正常对照组12只,糖尿病组28只SD雄性大鼠腹腔注射STZ65mg.Kg-1,建模成功后分别在1周、2周、3周、4周各取糖尿病组7只及正常对照组3只摘取大鼠眼球,应用免疫组化法检测Ang-1、VEGF在视网膜中的表达。结果:Ang-1、VEGF在正常大鼠视网膜的染色均为阴性,Ang-1在1、2、3周糖尿病大鼠视网膜内界膜、内核层及散在血管旁周细胞及Mǔller细胞中呈阳性表达,4周时呈阴性染色反应,Ang-1在糖尿病大鼠视网膜中表达1周阳性率约为39.5%,2周阳性率约为59.7%,3周阳性率约为78.9%,4周阳性率约为19.0%。VEGF在糖尿病大鼠视网膜中表达1周阳性率约为38.6%,2周阳性率约为54.3%,3周阳性率为78.9%,4周阳性率约为42%。结论:Ang-1、VEGF可能在糖尿病视网膜病变早期形成中起到重要... 相似文献
86.
目的:在大鼠血管钙化模型上,观察外源性补充硫酸镁对大鼠血管钙化的影响,以探讨硫酸镁在血管钙化中作用及机制。方法:用维生素D3加尼古丁诱导大鼠血管钙化,von Kossa染色、钙含量测定及碱性磷酸酶活性测定判断血管钙化程度;用半定量RT-PCR方法测定血管钙化标志分子骨桥蛋白mRNA水平;用生物化学方法测定血管一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:钙化组大鼠血压升高,收缩压较对照组高27%(P<0.05);血管von Kossa染色见血管中膜弹性纤维间可见大量棕黑色颗粒沉积,主动脉钙含量及碱性磷酸酶活性分别较对照高3.9倍和3.4倍(P<0.01),钙化血管组织骨桥蛋白mRNA表达上调40%(P<0.01),血管钙化后可加重血管组织过氧化损伤;而诱导钙化后外源性补充硫酸镁可减轻血管钙化程度,与钙化组比较,低、高剂量硫酸镁组均明显缓解上述指标的变化。结论:诱导血管钙化后外源性补充硫酸镁可以减轻大鼠血管钙化和血管损伤程度。 相似文献
87.
88.
MicroRNA(miRNA)是一类包含21-25个核苷酸的单链非编码小RNA.研究表明,miR-210可直接抑制线粒体内铁硫蛋白(Fe-S)的支架蛋白ISCUl/2的表达从而抑制线粒体代谢;miR-210对DNA损伤修复基因-RAD家族有抑制作用,减弱了DNA修复能力;miR-210可以通过调节E2F3、纤维母细胞生长因子受体1(FGFRL1)、同源域基因A1(HOXA1)等阻止细胞增殖,调控细胞周期;缺氧刺激可上调miR-210表达,这对促进血管再生有重要作用.miR-210的表达受缺氧诱导,调控缺氧反应相关基因的表达,提示miR-210有可能成为诊治包括缺血性损伤、肿瘤在内等多种疾病的新靶点. 相似文献
89.
90.
<正>恶性胸腔积液、恶性腹腔积液和恶性心包积液通称恶性浆膜腔积液,通常是晚期恶性肿瘤的严重并发症。因积液引起脏器压迫,若得不到及时有效的治疗,疾病发展迅速,严重影响患者生活质量,甚至危及生命。多数患者发生浆膜腔积液后中位生存期数周至数月。长期以来,传统的治疗方法是腔内置管引流,随后腔内灌注化疗、硬化剂、生物制等,近期疗效不理想。且从长远来看,传统治疗以闭合浆膜腔为目的,往往引起胸廓塌陷、缩窄性心包炎、粘连性肠梗阻等严重 相似文献