旋光法测定盐酸麻黄碱滴鼻液的含量

盐酸麻黄碱为肾上腺受体激动药,有收缩血管的作用,盐酸麻黄碱滴鼻液在临床上广泛应用。它的含量测定方法有中和滴定法、紫外分光光度法。根据盐酸麻黄碱有旋光性的特点,本文试用旋光法测定盐酸麻黄碱滴鼻液的含量,结果满意。     

人血红蛋白β-链基因AvaⅡ位点扩增片断长度多态性

目的：为了研究日本人群β-链基因AvaⅡ酶切位点的遗传多态性以及该位点等位基因频率的分布。方法：采用PCR- RFLP技术,对35例无血缘关系的健康日本大学生的70条染色体进行检测,然后用X~2检验进行统计学处理。结果：等位基因B_1频率为0．4715,等位基因B_2频率为0．5287,杂合度H=0．5429,期望杂合度h=0．4986,多态信息量PIC=0．7635;B_1、B_2的传递规律和理论上预计的完全符合,认为日本人群β-链基因AvaⅡ酶切位点也具有遗传多态性,表明β-链基因AvaⅡ酶切位点具有适合信息,并且与国外报道的无显著性差异。结论：这对遗传制图、基因分离、疾病的关联研究,法医学个体识别和双生子的卵性鉴定有一定的价值。     

全反式维甲酸抑制血管平滑肌增殖的作用机制

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）的增殖是动脉粥样硬化等血管增生性疾病的重要病理特征。因此,抑制VSMC增殖及促进其分化的药物均有望用于动脉粥样硬化的治疗。全反式维甲酸（ATRA）是具有广泛生物学效应的维生素A类物质。研究证实ATRA可与VSMC中存在的维甲酸类受体结合,调控VSMC从低分化的合成型转变为成熟的收缩袁型,进而防止其过度增殖。     

血管紧张素Ⅱ上调自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠血管平滑肌细胞外信号调节激酶的信号转导

本文研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和Wistar- Kyoto(WKY)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells．VSMCs)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated pro- tein kinases,ERKs)信号途径的影响。体外培养SHR和WKY大鼠的VSMCs,先在培养基中加入终浓度为1×105mmol／L 的缬沙坦或1×105mmol／L的PD98059或不加药物,再给予1×107mmol／L的Ang Ⅱ刺激24 h后收集细胞,以无血清培养基 培养的VSMCs作对照。用免疫沉淀法测定ERK活性;用Western-blot方法检测总ERK(total ERK,t-ERK)、磷酸化ERK (phosphorylated-ERK,p-ERK)及丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protem kinases phosphatase-1,MKP-1)水 平;用RT-PCR法半定量测定MKP-1 mRNA的含量。结果显示:(1)SHR和WKY大鼠Ang Ⅱ刺激组VSMCs中ERK活 性、p-ERK、MKP-1及MKP-1 mRNA水平均明显高于对照组(P<0．05);SHR和WKY大鼠Ang Ⅱ+缬沙坦组和Ang Ⅱ +PD98059组的上述指标与对照组比较均无显著性差异。(2)SHR大鼠VSMCs中ERK活性、P-ERK、MKP-1及MKP-1 mRNA均显著高于相同干预的WKY大鼠(P<0．01)。(3)SHR和WKY大鼠之间以及对照组、Ang Ⅱ刺激组、Ang Ⅱ+缬沙 坦组和Ang Ⅱ+PD98059组间VSMCs中t-ERK水平均无显著性差异。以上结果表明,Ang Ⅱ可能主要通过其1型(Ang Ⅱ type 1,AT)受体激活SHR和WKY大鼠VSMCs中ERK途径,增加ERK活性和p-ERK蛋白水平,继而引起MKP-1及 MKP-1 mRNA水平升高。     

血管生长素促血管生成机制及其与疾病关系的研究进展

血管生长素(angiogenin,ANG)是一种促使新血管生成的诱导剂,它属于核糖核酸酶超家族中的一员。ANG蛋白含123个氨基酸,相对分子量为14．4kD,在肿瘤细胞中首先发现,也存在于正常细胞中,可由多种细胞分泌,其核糖核酸酶活性较弱。研究证实,ANG可以在细胞间及细胞内发挥促血管生长作用。ANG与缺血性疾病、肿瘤、及其它疾病的关系已见不少报道。本文简述ANG促血管生成作用机制及其与疾病的关系。     

利用逆转录病毒RNAi载体抑制心肌成纤维细胞分泌纤维连接蛋白

心脏间质纤维化是心室重塑的最重要表现之一, 心肌细胞外基质的过度积聚在其中扮演着重要角色. 纤维连接蛋白是细胞外基质的重要成分之一, 它负责胶原之间的连接、细胞的黏附和增殖等. 纤维连接蛋白主要由心肌成纤维细胞产生. 由于导致心肌细胞外基质过度分泌的因素很多, 单独阻断某一上游途径很难完全抑制由其他途径导致的过度合成. 利用RNAi技术试图在细胞外基质合成的终末途径进行阻断以期达到更为有效的结果. 通过体外合成的双链RNA, 抑制了纤维连接蛋白在血管紧张素Ⅱ刺激下的过度表达, 进而构建带有H1启动子的逆转录病毒载体, 成功地实现了用可稳定表达的shRNA抑制纤维连接蛋白的过度分泌. 该载体也可作为今后进行基因功能快速分析和基因治疗的工具.     

沙利度胺对实验性矽肺血管生成的干预研究

目的观察实验性矽肺形成过程中肺组织局部血管生成的动态变化,以及沙利度胺对矽肺肺纤维化血管生成的干预作用。方法SD大鼠54只,随机分为3组,矽肺组和沙利度胺组气管内注入二氧化硅混旋液复制实验性大鼠矽肺模型,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起沙利度胺组给予沙利度胺饲料喂养,其余各组在相同条件下给予普通饲料喂养。采用HE染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学染色等方法,观察实验性大鼠矽肺的发病过程,肺组织中p-Akt蛋白和局部血管生成的动态变化及其与肺胶原蛋白含量的关系。结果矽肺组第7天新生血管明显增多,第30天较第7天有所减少,到第60天肺组织正常结构基本消失,取代为广泛结节性纤维化,少见血管;沙利度胺组血管生成在第7天轻于矽肺组,但仍高于对照组。免疫组化显示p-Akt蛋白在矽肺组第7天明显达到高峰,第30天时较第7天有所减弱,第60天时明显减弱。沙利度胺组p-Akt蛋白和羟脯氨酸含量均低于矽肺组,但高于对照组。结论矽肺早期血管生成显著,血管生成在矽肺肺纤维化发生早期可能起重要作用;沙利度胺能在一定程度上抑制过度的血管生成,对实验性矽肺具有一定的阻抑作用。     

理论预测果蝇polⅡ启动子

基于果蝇polⅡ启动予的序列特征,利用结合了离散增量和位置权重矩阵的贝叶斯判别函数对果蝇启动予进行了预测。对预测算法进行10交叉检验。通过比较不同大小训练集对结果的影响,说明了参数选取的合理性和算法的预测能力。同时比较了不同参数的选取对预测结果的影响,从而获得最佳启动子预测结果。预测结果显示成功率达到93％,相互关联系数达到83％。     

Apelin——肿瘤血管异生的有效激活剂

Apelin是1998年发现的孤儿G蛋白偶联受体APJ(又称为血管紧张素Ⅱ受体样受体1)的内源性配体,其前体由77个氨基酸残基组成,剪切后生成具有生物活性的apelin。Apelin具有调节血压、心脏收缩力、免疫反应、饮水和摄食的作用。Sorli SC等先前已经证明apelin能够促进内皮细胞有丝分裂