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111.
研究川芎Ligusticum chuanxiong茎叶中具有舒张血管活性的苯酞类成分。采用MCI、硅胶等进行成分分离。本文共分离出15个苯酞化合物,分别为当归内酯A(1)、茶芎内酯D(2)、环氧藁本内酯(3)、5-羟基-3-丁烯基苯酞(4)、洋川芎内酯B(5)、7-羟基-3-丁烯基苯酞(6)、Z-藁本内酯(7)、Z-6-羟基-7-甲氧基-藁本内酯(8)、川芎内酯B(9)、欧当归内酯A(10)、东当归内酯B(11)、(3 S,3a R)-3-羟乙基-3a,4,5,6-四氢苯酞(12)、(3 S,3a R,10 R)-(-)-10-羟基苯酞(13)、洋川芎内酯F(14)、新二聚藁本内酯(15)。其中,化合物1、2、8、12、13和15为首次从川芎中分离。所试化合物均对大鼠胸主动脉环有舒张作用,其中化合物1、10、15最高浓度(12μM)舒张率分别为65%、73%、93%(P<0.01),EC 50分别为8.8、8.2、6.2μM。化合物15(20μM)也能显著抑制细胞内钙离子浓度。构效分析发现,羟基取代位置对苯酞类成分血管舒张活性影响较大,另化合物1活性:消旋体>左旋体>右旋体。  相似文献   
112.
反刍动物瘤胃中栖息着丰富多样的微生物,其在瘤胃内氨生成过程中发挥了重要的作用。微生物介导的氨基酸脱氨基作用和非蛋白氮水解作用是瘤胃内氨生成的主要途径。微生物介导了瘤胃内氨的生成,同时瘤胃内产生的氨也会反馈影响微生物菌群结构及瘤胃上皮功能,进而影响瘤胃发酵及宿主健康。本文主要综述了瘤胃微生物在介导氨生成中的作用和氨对瘤胃消化及瘤胃上皮功能的影响,以期对后续研究有所启发。  相似文献   
113.
外泌体是一种小的单层膜结构的细胞外小囊泡,可在细胞间传递蛋白质、脂质、mRNA和miRNA等物质。间充质干细胞来源的外泌体可以作为无细胞系统减少心肌梗死后梗死面积、促进心肌再生并改善心功能,其作用机制可能与激活抗炎和促存活通路、调控细胞自噬和促进血管新生等有关。通过表面修饰或改造来源细胞以提高外泌体的靶向性或改变其内含物质值得深入研究。  相似文献   
114.
目的:观察鳖甲煎丸联合阿帕替尼对中晚期肝癌肝动脉化疗栓塞术(TACE)术后患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡、凋亡分子和血管生成因子的影响。方法:选取2021年1月至2022年12月湖南中医药大学第一附属医院收治的中晚期肝癌患者118例,患者均接受TACE并根据随机数字表法将患者分为对照组(59例,阿帕替尼治疗)和研究组(59例,鳖甲煎丸联合阿帕替尼治疗)。对比两组疗效、血清肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白异质体3(AFP-L3)]、外周血Th17/Treg平衡[Th17细胞比例、Treg细胞比例、Th17/Treg比值]、凋亡分子[B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-4(Caspase-4)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-10(Caspase10)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)]和血管生成因子[血管生成素-2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)]。结果:研究组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,研究组治疗后AFP、CEA、AFP-L3、Th17细胞比例、Th17/Tre...  相似文献   
115.
该文旨在探讨CircPTPRA通过mi R-145-5p/KLF5轴调节氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的机制。将血管内皮细胞(EVC-304)分为control组、ox-LDL组、oxLDL+si-NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA组、ox-LDL+miR-NC组、ox-LDL+miR-145-5pmimic组、ox-LDL+si-CircPTPRA+inhibitor NC组、ox-LDL+si-CircPTPRA+miR-145-5p inhibitor组。qRT-PCR检测各组细胞中CircPTPRA、miR-145-5p和KLF5 mRNA的表达情况; MTT法、EdU染色检测细胞增殖情况; ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA、SOD、GSH-Px水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质免疫印记法检测Ki-67、cleaved caspase-3、KLF5蛋白表达量;荧光素酶实验验证miR-145-5p与CircPTPRA、KLF5的关系。与control组相比, ox-LDL组EVC-304细胞CircPTPRA和KLF...  相似文献   
116.
血管外周脂肪(perivascular adipose tissue, PVAT)是贴近血管外膜的脂肪组织,是活跃的旁自分泌器官,能够分泌多种活性物质,由外而内地影响着血管的稳态。PVAT是一种起源于独特前体细胞的脂肪组织,它兼具白色和棕色脂肪组织样特征。生理状态下,PVAT具有产热能力,并发挥机械保护和血管扩张的作用。病理状态下,比如肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压和衰老等,PVAT表型改变和功能失调,表现为脂肪组织扩张、棕色脂肪“白色化”、脂肪细胞中脂质的异常积累和脂肪因子的异常分泌等。近年研究显示,PVAT表型的改变参与了血管重塑、动脉粥样硬化、腹主动脉瘤和高血压等多种病理过程或疾病的发生发展。  相似文献   
117.
该文探讨了缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)中的作用机制.收集8例NEC患儿小肠组织作为疾病组和6例胃肠道畸形患儿小肠组织作为对照组.将40只7日龄的C57BL...  相似文献   
118.
肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
Xiao D  Ding J 《生理科学进展》1999,30(3):219-223
肿瘤血管生成抑制剂批能破坏或抑制血管生成,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有:(1)调控血管形成生长因子;(2)抑制基底膜降解;(3)影响信号转导通路;(4)调控细胞生长周期;(5)调控肿瘤机关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。  相似文献   
119.
应激引起血压升高大鼠血管升压素V1受体mRNA水平改变   总被引:10,自引:1,他引:9  
Lu LM  Wang J  Yao T 《生理学报》1999,51(4):471-476
实验在雄性SpragueDawley 大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组和应激组, 应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激, 每日2 次, 每次2 h 。应激组大鼠在接受连续15 d 的慢性应激刺激后, 其尾动脉收缩压与对照动物相比有显著升高。对照组为16-25 ±0-63kPa (n = 7) ; 应激组为19-55 ±1-45 kPa (n = 8, P< 0-05) 。用RTPCR 结合Southern 印迹核酸分子杂交技术观察到, 血管升压素(vasopressin, AVP)V1 受体mRNA 广泛存在于大鼠下丘脑、皮质、延髓等部位以及心脏、肝脏、肾脏等组织中。用定量PCR 方法观察到, 大鼠在接受慢性应激刺激之后, 其大脑顶叶皮质、下丘脑及延髓组织中AVPV1 受体mRNA 水平均显著低于正常大鼠( 顶叶皮质: P< 0-05 ; 下丘脑: P< 0-01 ; 延髓: P< 0-001) , 而心脏、肝脏及肾脏组织中的AVPV1 受体mRNA水平与正常大鼠相比均无明显差别( 心脏: P> 0-05 ; 肝脏: P> 0-05 ; 肾脏:P> 0-05) 。上述结果提示, 慢性应激刺激可引起大鼠不同部位脑组织AVPV1 受体合成水平下调, 可能导致  相似文献   
120.
Ou HS  Yan LM  Fu MG  Wang XH  Pang YZ  Su JY  Tang CS 《生理学报》1999,51(3):315-320
血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)是血红素分解代谢过程中的限速酶,它能使细胞内的血红素降解成胆绿素和一氧化碳(carbonmonoxide,CO),近来资料表明内源性一氧化碳对生理和病理状态下的血管张力有重要的调节作用,目前尚不不禁内源性HO/CO刘否参与平滑肌细胞增殖过程的调节,本实验在体内培养的大鼠主动脉平滑肌细胞模型上,用血色素加氧酶抑制剂卟啉锌-9(zinc protopo  相似文献   
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