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21.
ES细胞分化为血管样结构的机理探讨—TGF—β1在血管形成中的作用 总被引:18,自引:1,他引:17
本文利用小鼠ES细胞的拟胚一培养和三维胶原蛋白培养系统研究了外源rhTGF-β1对ES细胞分化为血管样样结构的影响。结果发现,远方介培养中添加外源rhTGF-β1或细胞经基因转染面有过度表达的TGF-β1的ES-T6细胞分化为血管样结构的频率明显地受到抑制,相似于其亲本ES-5细胞的分化水平。在I型胶原三维培养系统中的单层ES-5细胞培液中添加rhTGF-β1时,明显地促进ES-5细胞形成血管样结 相似文献
22.
血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。 相似文献
23.
本文设计一种由胶原和高分子聚合物组成的新型生物一人工复合血管。其研制过程是将包绕有聚酯网的硅胶棒埋入羊的皮下组织,再将形成的经聚酯网为支架的胶原管经醛化处理。作者通过肉眼和SEM观察提出了研制生物——人工复合血管的要点:聚酯网网孔要合适,其与硅胶棒的间隙要恰当,理化处理方法更要选择好。 相似文献
24.
本文引用等效模型,对激光消融过程进行了推导与计算,和实验结果比较表明,所得公式与实验结果能较好相符,可用于描述紫外激光消融过程。 相似文献
25.
心脏肾素-血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用游泳训练(SW)引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值(V/Bwt)显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量及心肌Ang转换酶(ACE)活性也较对照组明显升高(P<0.05)。心肌AngⅡ与V/Bwt之间存在明显的正相关关系(r=0.7721,P<0.001)。SW组血浆AngⅠ,Ⅱ及肾素活性(RA)与对照组相比无明显差异,其血浆AngⅡ与V/Bwt之间无明显相关性。上述研究提示:心脏RAS在SW引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环RAS。 相似文献
26.
利用抗体免疫沉淀技术研究了血管紧张素II,δ受体激动剂和k受体激动剂对大鼠脑组织c-fos原癌基因表达的影响,结果表明,0.1μmol/L AⅡ可显著刺激脑组织中Fos蛋白的表达,0.1μmol/LDPDPE和0.1μmol/L NDAP对Fos蛋白的表达亦有一定的诱导作用。AII与DPDPE或NDAP共同处理组织,Fos蛋白表达水平低于AII单独诱导的水平,结果表明阿片肽可抑制AII对Fos蛋白 相似文献
27.
采用光亲和技术检测了血管活性肠多肽(VIP)与核苷酸之间的相互作用,发现VIP可以特异性结合同位素标记的GTP,还发现未标记的GTP以及其它三磷酸核苷抑制这种结合,这意味着VIP与上述三磷酸核苷之间的结合是一种典型的可逆性的结合反应.发现低浓度的GDP,GMP不但不抑制VIP与同位素标记GTP的结合反应,反而增强这种结合.联系到其它研究者关于GTP影响VIP与其受体结合反应的结果,可认为VIP能可逆性地连接一种三磷酸核苷,这种连接受反应系统中不同核苷酸比例影响,通过这种连接来调节VIP与其受体之间的反应. 相似文献
28.
降钙素基因相关肽的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
吴祥声 《氨基酸和生物资源》1994,(1)
降钙素基因相关肽(CGRP)是由37个氨基酸残基构成的生物活性多肽,与降钙素(CT)源子一个共同的基因。CGRP分布广泛,具有很强的血管扩张、降低血压以及心肌正性肌力作用等,并参与心血管系统稳态的调节。目前,CGRP已能人工合成,将为某些心血管疾病如高血压、心肌缺血、痉挛性或闭塞性周围血管疾病等的治疗提供一条崭新的途径。 相似文献
29.
本文通过对413个病例546次数字减影血管造影的分析,讨论了DSA装置在造影中曝光方式、曝光条件及矩降的选择问题,认为曝光方式应视不同的造影部位而定,以SIPI(超脉冲)方式较为理想。曝光条件以病人的身高、体重作为参考因素,预置管电流,从而使管电压控制在65-75KV之间。而矩阵的选择,由于涉及到采像速度,应以造影部位的生理运动快慢而定。 相似文献
30.
缺氧与复氧对不同血管α_1肾上腺素受体收缩效应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验观察离体大鼠肾动脉(含α_(1V)亚型)、主动脉(含α_(1B)亚型)和肺动脉(含α_(1V)和α_(1B)亚型)在缺氧与复氧时由α_1肾上腺素受体激动所致收缩效应的改变。结果显示肾动脉在缺氧时pD值增大,最大收缩效应降低,复氧时pD值恢复;主动脉在缺氧时pD值减小,最大收缩效应不变,复氧时pD值不恢复:而肺动脉的改变为上述两者的综合。提示σ_1受体不同亚型在缺氧与复氧时发生的变化不同,这可能是不同血管对缺氧、复氧反应不同的机制之一。 相似文献