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131.
132.
失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K^+通道活动改变 总被引:10,自引:0,他引:10
在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K^ 通道(BKca)的活动,发现在对去甲肾上腺素(NE)反应性增高的休克代偿期,BKca的开放概率(P0)和单位电导都显著较正常动物的低,P0的改变主要是由通道的慢关闭时间常数(τcs)增大引起关闭时间延长所致;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期,BKca的P0和单位电导都高于正常动物,P0的变化也主要是τcs减小所致。 相似文献
133.
当归对高脂血清所致ECV304细胞损伤的保护作用 总被引:10,自引:0,他引:10
实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)的损伤及传统中药当归的保护作用,以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制,培养人脐静脉内皮细胞,以高脂血清作损伤因子,用扫描电镜观察细胞的超微结构,分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮(NO)的含量,免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGFβ)的表达,与高脂血清孵育24h后,内皮细胞的超微结构明显收损,且细胞表面ICAM-1,bFGF的表达明显增加,而细胞培养液中NO的量及细胞表达TGFβ1明显减少,加入当归后,高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转,当归对内皮细胞中ICAM-1,bFGF,TGFβ及NO表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关。 相似文献
134.
135.
一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素—1诱导的心肌细胞原癌基因c—fo … 总被引:3,自引:0,他引:3
在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量(作为心肌细胞肥大的指标);用基因特异性引物和SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达(以GAPDH为内标)。结果显示,AⅡ和ET-1分别作 相似文献
136.
137.
血管紧张素基因突变与原发性高血压病关系的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
本文在介绍了血管紧张素原基因已知的几种突变与原发性高血压的关系的基础上,对受试者的年龄、性别、高血压病家族史和其它在基因对研究结果的影响进行了综述,同时也讨论了该基因突变引发高血压的原因。最后就该基因突变与其它相关疾病的关系作了简要介绍。 相似文献
138.
低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
139.
本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[γ-32P]ATP掺入法和免疫印迹法分别测定FBMAPK的活性和含量,结果发现(1)AngⅡ处理FB24h后,DNA合成速率和细胞数比对照组分别增加60%和39%;(2)AngⅡ处理FB5min后,MAPK活性比对照组增高203%;(3)培养新生大鼠FB含有两个MAPK同型体-p44mapk和p42mapk,其中p44mapk含量高于p42mapk,分别为总量的58%和42%。AngⅡ处理5min后,MAPK蛋白含量(p44+p42〕增高429%,其中p44mapk的增加明显大于p42mapk的增加,分别比相应对照增高486%和349%。以上结果表明,AngⅡ诱导的MAPK活性和含量的增加,参与了FB的增殖反应,其中p44mapk的作用较为显著 相似文献
140.
粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察粉防己碱(Tet)对VSMC增殖的作用及对热应激蛋白70kd(HSP70)及其mRNA和抑癌基因p53mRNA的影响。方法:用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚-胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)掺入法流式细胞术,Western及Northernblot杂交方法。结果:Tet能逆转内皮素所致的[3H]TdR掺入量增多(P<0.01),阻止血管平滑肌细胞由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),并能逆转内皮素引起的HSP70及mRNA表达增强(P<0.01或P<0.05),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Tet能抑制血管平滑肌细胞增殖,与HSP70及p53的调控有关 相似文献