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151.
低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
152.
本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)是否在AngⅡ(10-8mol/L)诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞(FB)的增殖反应中起重要作用。实验以FB数目和DNA合成速率(3H-胸腺嘧啶掺入率)为增殖指标,[γ-32P]ATP掺入法和免疫印迹法分别测定FBMAPK的活性和含量,结果发现(1)AngⅡ处理FB24h后,DNA合成速率和细胞数比对照组分别增加60%和39%;(2)AngⅡ处理FB5min后,MAPK活性比对照组增高203%;(3)培养新生大鼠FB含有两个MAPK同型体-p44mapk和p42mapk,其中p44mapk含量高于p42mapk,分别为总量的58%和42%。AngⅡ处理5min后,MAPK蛋白含量(p44+p42〕增高429%,其中p44mapk的增加明显大于p42mapk的增加,分别比相应对照增高486%和349%。以上结果表明,AngⅡ诱导的MAPK活性和含量的增加,参与了FB的增殖反应,其中p44mapk的作用较为显著 相似文献
153.
粉防己碱抑制血管平滑肌细胞增殖及对HSP70和p53表达的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:观察粉防己碱(Tet)对VSMC增殖的作用及对热应激蛋白70kd(HSP70)及其mRNA和抑癌基因p53mRNA的影响。方法:用内皮素建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型。采用氚-胸腺嘧啶核苷([3H]TdR)掺入法流式细胞术,Western及Northernblot杂交方法。结果:Tet能逆转内皮素所致的[3H]TdR掺入量增多(P<0.01),阻止血管平滑肌细胞由静止期(G0/G1期)进入DNA合成期(S期)和有丝分裂期(G2/M期),并能逆转内皮素引起的HSP70及mRNA表达增强(P<0.01或P<0.05),p53抑癌基因mRNA表达减弱(P<0.05)。结论:Tet能抑制血管平滑肌细胞增殖,与HSP70及p53的调控有关 相似文献
154.
降钙素基因相关肽对血管内膜损伤后内皮细胞功能恢复的 … 总被引:1,自引:0,他引:1
在球囊剥脱大鼠主动脉内膜造成的内皮损伤模型上,用CGRP治疗后观察血管内皮合成释放vWF含量及t-PA活性的变化。结果表明CGRP能明显降低vWF含量t-PA活性。提示CGRP能三轻内皮损伤反应,在促内皮细胞增殖的同时对内皮某些功能恢复亦有一定的作用。 相似文献
155.
目的探讨蝮蛇抗栓酶伍用低强度He-Ne激光血管内照射治疗脑梗死。方法用蝮蛇抗栓酶静滴伍用低强度He-Ne激光血管内照射(ILIB)治疗一疗程。结果治疗后临床效果明显(总有效率94.00%),血流变学值和脑动脉平均血流速度(Vm)均有显著或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论该方法治疗脑梗死效果满意。 相似文献
156.
球囊拉伤血管内膜是目前研究血管内膜增厚,管腔狭窄的方便而切实的模型。因此,对其演变过程的形态学研究是必要的。方法:应用PTCA球囊导管拉伤兔髂动脉,用光镜、电镜和扫描电镜观察拉伤后不同时间的动态变化。结果:拉伤后各期变化不同,拉伤后1周内,以血细胞沉积为主,1周后,内膜开始增生,2至4周增生最快。增生活跃的内膜平滑肌细胞来自活化的中膜平滑肌细胞。内皮细胞增生极慢,4周内未见内膜内皮化,呈虫食样改变。结论:球囊拉伤兔髂动脉内膜,可引起血栓形成,炎症反应,平滑肌细胞增生和细胞外基质堆积,导致血管腔狭窄。此研究为今后的工作提供一定的客观依据 相似文献
157.
通过动脉内灌药,内支架安置双介入治疗提高对十二指肠恶性梗阻姑息性治疗的疗效。十二指肠恶性梗阻病例14例,男5例,女9例,年龄20-69岁,经口安置自膨式十二指肠金属支架共15枚,其中12例在支架安置后定期行肿瘤供血动脉插管介入化疗,所有病例梗阻症状解除,2例未行动脉灌药治疗者分别于2个月及4个月死亡,12例双介入者生存期明显延长,最短6月,最长已达一年,结论:双介入治疗能够姑息治疗疗效延长晚期瘤患 相似文献
158.
复合血管研制和应用进展 总被引:2,自引:0,他引:2
董德正 《上海生物医学工程》1998,19(2):34-37
大口径血管代用品(Large VesselSubstibutes)已非常成功地得到应用,而小口径动脉移植物(Small Diameter Arterial Grafts)的应用还受到限制,尤其是长期应用效果还不理想。因此,小口径动脉移植物的研究成为血管代用品研究的一个热点。而对复合血管(Bio-cynthetic Vascular Graft)的研究则是其主要趋势之一。复合血管概念中的复合即是指生物材料(Biomaterial)和人工合成材料(Synthetic Ma-terial)的组合。其方式是多种的,可以分段组成(Composite)、重叠组成(Compoand)和混合组成(Hybrid or Complex)。随着现代科学的发展, 相似文献
159.
为了探讨不同种属血管细胞中iNOS基因诱导表达的差异及其分子机制,采用North-ern印迹、电泳迁移率改变分析(EMSA)和细胞转染实验对iNOS基因在人、牛、大鼠血管内皮细胞(EC)和兔、大鼠平滑肌细胞(VSMC)中的诱导表达和转录调控机制进行了研究.结果显示,IL-1β可诱导人、大鼠的EC和大鼠的VSMC表达iNOS,但对兔VSMC和牛EC无诱导作用.在IL-1β+TNF-α+LPS作用下,人和大鼠血管细胞iNOS的表达活性显著高于牛和兔,同一种属动物的VSMC比EC更易被诱导活化.用含有大鼠iNOS基因上游-1037~-438片段的报告基因转染这些细胞,经细胞因子和LPS处理后,被转染细胞的CAT活性变化与细胞的iNOS表达活性相一致.上述结果表明,iNOS表达调节具有种属特异性和细胞特异性.EMSA证实在不同种属的EC和VSMC中,与iNOS基因表达调控区(-1037~-787)相互作用的蛋白因子是不均一的.提示不同种属血管细胞内特异转录因子的种类及浓度不同和(或)反式因子与顺式元件相互作用的方式不同可能是这种差异的分子基础. 相似文献
160.
在最新研究发现的系统性血管保护的优化治疗策略表明,血管损伤机制与胰岛素抵抗、糖尿病肾病及外周动脉疾病(PAD)的发病机理相关。胰岛素抵抗机制在血管损伤方面主要表现为大血管和微血管病变。系统性动脉硬化性疾病的及时诊断和干预是至关重要的。并且,治疗方面不仅仅是改善现有疾病状况,也应注意减少心血管事件的风险。这些努力有助于降低心血管事件的风险和死亡率。PAD的治疗包括药物治疗、血管内治疗和血管重建,以及运动疗法。经典治疗药物包括血管舒张剂,如贝前列素和抗血小板药物。值得注意的是,贝前列素除血管舒张活性外还有几个其他治疗作用,包括保护血管内皮、抗血小板和抗炎作用。最近的前期临床研究表明,贝前列素不仅通过其舒张血管活性改善四肢缺血,同时改善了影响血管内皮功能的胰岛素抵抗。贝列前素的应用,在早期疾病阶段维持血管内皮功能,减少血管事件的发生率,发挥其系统性血管保护作用。这样,贝列前素最终将有助于改善患者的生存质量并可能增加PAD患者的寿命。 相似文献