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101.
组织激肽释放酶(kallikrein-related peptidases,KLKs)是人类基因组中已知最大的丝氨酸蛋白酶家族。KLKs主要存在于体液和组织中,参与了广泛的生理过程,它们的异常调节与肿瘤的发生发展密切相关。该文总结了KLKs参与肿瘤发生发展的相关机制,以及部分KLKs成员在肿瘤发展进程中发挥的重要作用,综述了它们所介导的肿瘤发展进程以及作为肿瘤生物标志物和候选治疗靶点的研究进展。 相似文献
102.
摘要 目的:探讨超声检查参数联合血清血管内皮生长因子(VEGF)、甲状腺球蛋白(Tg)、半乳糖血凝素-1(Gal-1)对于甲状腺癌的临床诊断价值及其与淋巴结转移的关系。方法:回顾性分析2017年6月至2020年6月入我院就诊的158例甲状腺肿瘤患者的临床资料。77例甲状腺癌患者纳入恶性组,81例甲状腺腺瘤患者纳入良性组,比较两组的超声检查参数及血清VEGF、Tg、Gal-1水平;此外,恶性组患者亚分组为淋巴结转移组(n=51)和无淋巴结转移组(n=26),比较两组超声检查参数及血清VEGF、Tg、Gal-1水平。以受试者工作特征(ROC)曲线分析超声检查参数联合血清VEGF、Tg、Gal-1对甲状腺癌的诊断效能。采用Sprearman相关系数分析各指标水平变化与甲状腺癌患者发生淋巴结转移的相关性。结果:恶性组患者的血管化指数(VI)、血流指数(FI)及血清VEGF、Tg、Gal-1水平均高于良性组患者(P<0.05);淋巴转移组患者的VI、FI及血清VEGF、Tg、Gal-1水平均高于无淋巴结转移组患者(P<0.05);超声检查参数VI、FI联合血清VEGF、Tg、Gal-1诊断甲状腺癌的曲线下面积为0.933、敏感度为85.50%、特异度为80.00%,均明显高于五项指标单独检测。Spearman相关性分析结果显示,超声检查参数VI、FI以及血清VEGF、Tg、Gal-1与甲状腺癌患者淋巴结转移均呈正相关(P<0.05)。结论:联合检测超声检查参数VI、FI及血清VEGF、Tg、Gal-1对甲状腺癌有较高的早期诊断价值,且上述指标均与患者淋巴结转移密切相关。 相似文献
103.
目的:检测结直肠癌肝转移患者血清骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、人类软骨糖蛋白-39(Human cartilage gp-39,YKL-40)、肝细胞生长因子(Hepatocyte growth factor,HGF)和血管内皮生长因子A(Vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)水平,并分析直肠癌患者发生肝转移的危险因素。方法:收集56例发生肝转移的直结肠癌患者和50例未发生肝转移的直结肠癌患者,采用酶联免疫法检测两组患者血清OPN、YKL-40、HGF和VEGF-A的水平。收集所有患者的临床资料,分析直肠癌患者发生肝转移的危险因素。结果:结直肠癌肝转移患者血清OPN、YKL-40、HGF和VEGF-A水平均显著高于未发生肝转移的直结肠癌患者(P0.05);糖尿病、肿瘤最大直径、病理类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、盆腹膜种植、肝外转移、吸烟史均与结直肠癌发生肝转移相关(P0.05);而HGF、VEGF-A、糖尿病、肿瘤最大直径≥5 cm、淋巴结转移、盆腹膜种植、肝外转移是直肠癌发生肝转移的独立危险因素(P0.05)。结论:结直肠癌肝转移患者血清OPN、YKL-40、HGF和VEGF-A明显升高,HGF、VEGF-A、糖尿病、肿瘤最大直径≥5 cm、淋巴结转移、盆腹膜种植、肝外转移是直肠癌发生肝转移的独立危险因素。 相似文献
104.
摘要 目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清血管黏附蛋白-1(VAP-1)、巨噬细胞刺激蛋白(MSP)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)水平与肺功能、炎性因子及生活质量的关系。方法:选取我院2018年9月~2020年9月收治的COPD稳定期患者116例作为COPD组,选取同期于我院体检的健康志愿者100例作为对照组。比较两组血清VAP-1、MSP、SDF-1水平以及肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大呼气流速(PEF)]、炎症因子[白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)、白介素-22(IL-22)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平。根据COPD稳定期患者的严重程度,分成轻度组(n=53)、中度组(n=34)、重度组(n=29),比较三组上述各指标水平。采用COPD评估测试表(CAT)评估三组生活质量并进行比较,经Pearson线性相关分析血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与肺功能、炎性因子及CAT评分的相关性。结果:COPD组血清VAP-1、MSP、SDF-1、IL-6、IL-17、IL-22及TNF-α水平均高于对照组,而FEV1、FVC、FEV1/FVC以及PEF低于对照组(P<0.05)。轻度组血清VAP-1、MSP、SDF-1、IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α水平及CAT评分较中度、重度组明显降低,且中度组低于重度组,而轻度组FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF较中度、重度组增高,且中度组高于重度组(P<0.05)。Pearson线性相关分析提示,血清VAP-1、MSP、SDF-1水平与FEV1、FVC、FEV1/FVC、PEF呈负相关,三者与血清IL-6、IL-17、IL-22、TNF-α水平及CAT评分呈正相关(P<0.05)。结论:COPD稳定期患者的血清VAP-1、MSP、SDF-1水平明显上调,且三者与患者的肺功能、炎症因子及生活质量密切相关,临床有望通过测定血清VAP-1、MSP、SDF-1水平,评估COPD稳定期患者病情进展情况。 相似文献
105.
目的:探讨活血化瘀方对糖尿病模型大鼠糖脂代谢、血管内皮生长因子(VEGF)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠50只,适应性喂养7 d后以随机数字表法分成对照组10只、模型组13只、中药组14只、西药组13只。其中模型组与对照组予以纯净水灌胃,中药组予以活血化瘀通络中药配方颗粒灌胃,西药组则予以厄贝沙坦灌胃,1次/d,连续灌胃16周。分别比较各组大鼠的糖脂代谢指标水平及24 h尿蛋白定量、糖化血红蛋白、血清肌酐水平,并检测肾组织VEGF和AT1R表达情况。结果:模型组、中药组、西药组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,中药组、西药组大鼠LDL-C水平低于模型组,中药组大鼠FBG水平低于模型组与西药组(P0.05)。模型组、中药组、西药组大鼠24 h尿蛋白定量与糖化血红蛋白均高于对照组,中药组、西药组大鼠24 h尿蛋白定量低于模型组(P0.05)。模型组、中药组、西药组大鼠VEGF、AT1R水平均高于对照组,中药组、西药组大鼠VEGF、AT1R水平低于模型组,中药组大鼠AT1R水平低于西药组(P0.05)。结论:活血化瘀方可有效改善糖尿病大鼠糖脂代谢状态,通过抑制VEGF与AT1R的表达水平,延缓糖尿病的发生与发展。 相似文献
106.
我们提出一种高动态光学血管造影成像(HDOA)方法来实现活体生物样本血管造影成像.该方法通过设置高动态范围曝光时间,依据动态积分效应和吸收效应以实现高动态积分时间调制.通过该方法,不仅能够同时获得各级血管清晰的造影图像,还能消除样品厚度不均、吸收系数不同对成像造成的影响.论文以仿体和活体金鱼为样品,通过实验验证了HDOA方法根据动态积分调制效应和吸收效应,能有效实现各级血管同时成像. 相似文献
107.
摘要 目的:探讨彩色多普勒超声诊断不同病程老年2型糖尿病(T2DM)下肢血管病变(LEADDP)的临床价值及与血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的关系。方法:选取我院于2019年5月~2020年4月期间收治的80例老年T2DM合并LEADDP患者为观察组,根据不同病程分为3组,<10年组30例,10~20年组33例,>20年组17例,另选取同时期我院收治的50名老年单纯T2DM患者为对照组,所有受检者均接受彩色多普勒超声检查,并检测血清ET、NO水平。对比观察组与对照组足背动脉狭窄发生率,对比不同病程患者LEADDP检出率,对比不同病程患者及对照组的动脉血管内径、动脉血流量及血清ET、NO水平,Pearson相关性分析动脉血管内径、动脉血流量与血清ET和NO水平的相关性。结果:观察组足背动脉狭窄发生率明显高于对照组(P<0.05);不同病程患者LEADDP检出率随着病程延长而增加(P<0.05);不同病程患者动脉血管内径、动脉血流量、NO水平随着病程的的延长而降低,ET水平随着病程的延长而升高(P<0.05);Pearson相关性分析显示,动脉血管内径、动脉血流量与血清ET水平呈负相关,与NO水平呈正相关(P<0.05)。结论:老年T2DM合并LEADDP患者存在明显的下肢动脉管径狭窄和血流量缓慢,病变程度随着病程延长而增加,与血清ET、NO水平有密切关系,彩色多普勒超声诊断可有效评价其病变程度。 相似文献
108.
硫化氢(H2S)是一种新型内源性气体信使分子,在许多生理和病理生理过程中,尤其在神经保护中,扮演重要角色,既是神经调节剂, 也是神经保护剂。近年来的研究发现,H2S对于脑缺血再灌注损伤具有积极的防治作用,它可通过抗氧化应激、抗炎及抗细胞凋亡等多个途径, 对脑缺血再灌注损伤起保护作用,具有良好的临床应用前景。简介脑内H2S生成途径,综述H2S在中枢神经系统中的生物学效应及其对脑 缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究进展,以期为脑缺血再灌注损伤的临床防治提供新思路。 相似文献
109.
目的:探讨组织冻结融化造成血管内皮细胞(VEC)损伤的机理。方法:采用密度梯度离心法分离大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN),速率冷冻仪冷冻PMN后水浴复温建立冻融PMN模型。冻融后4、12和24h,测定PMN表面淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达;将冻融PMN与正常VEC共同孵育后测定培养液中乳酸脱氢酶活性及冻融PMN与VEC的粘附。结果:冻融后24h内,冻融PMN表面LFA-1的表面呈时间依赖性增强。(2)冻融PMN与VEC相互作用后,PMN-VEC粘附明显增强、VEC受到明显损伤。(3)抗LFA-1单克隆抗体明显抑制冻融PMN与VEC粘附的增强、明显减轻VEC损伤。结论:冻融可诱发PMN表面LFA-1的表达,进而增强PMN-VEC粘附而导致VEC损伤。 相似文献
110.