聚合物囊泡在生物医学领域中的应用

聚合物囊泡是近年来新兴的一种自组装软性纳米材料。由于其优越的理化性质,聚合物囊泡已经受到了巨大的关注并且已经被利用在多个领域。文章综述了聚合物囊泡作为药物投递载体进行小分子化合物给药治疗肿瘤和反义核酸投递进行基因治疗;模拟细胞功能重建了ATP合成过程及模拟体内三酶偶联反应过程;作为近红外荧光探针在活体深层组织荧光成像技术等生物医学领域中的应用。     

AngⅡ对培养新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及丝裂素活化蛋？…

本研究目的在于探讨丝裂素活化蛋白激酶是否在ＡｎｇⅡ诱导的培养新生大鼠心肌成纤维细胞的增殖反中起重要作用。     

骨髓造血干细胞龛

造血干细胞（hematopoietic stem cell,HSC）位于骨髓的造血微环境即龛（niche）中,它们与龛内特定的细胞相互作用以调节其自我更新和定向分化。研究发现,骨髓中的成骨细胞和内皮细胞与造血干细胞关系密切,分别构成了HSC龛中的成骨龛和血管龛,其中成骨龛维持静态的HSC微环境,而血管龛调控HSC的增殖、分化和动员等行为。对骨髓HSC龛的研究为将来临床治疗血液系统相关疾病提供了新的思路。     

植入血管束的血管化人工神经导管对受损神经功能恢复影响的实验研究

目的:研究植入血管束的血管化人工神经导管修复SD大鼠长段坐骨神经缺损对神经功能恢复的影响。方法:将18只成年雌性SD大鼠制成14mm的大鼠坐骨神经缺损模型后,随机分为3组(每组12条神经),分别采用不同的修复方法。A组:自体神经移植组(自体组);B组:普通PGLA神经导管移植组(导管组);C组:植入自体血管束的普通PGLA神经导管移植组(血管化导管组)。观察术后大鼠后肢皮肤溃疡面积;检测术后6周、12周时步态变化和肌电图。结果:术后各组SD大鼠均出现后肢溃疡,血管化导管组SD大鼠后肢溃疡愈合较导管组早2周。血管化导管组步态检测SFI明显优于导管组,与自体神经移植组无明显差异。肌电图检测表明血管化导管组无论是神经传导速度,还是动作电位振幅均明显大于导管组(P<0.05),与自体神经移植组无明显差异(P>0.05)。结论:植入血管束的血管化人工神经导管能有效地促进受损神经的功能恢复。     

2型糖尿病患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变的关系及其影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖波动与心律失常和下肢血管病变的关系,分析影响T2DM心律失常和下肢血管病变的因素.方法:选择2019年7月到2020年6月我院收治的82例T2DM患者,根据是否合并心律失常分为心律失常组28例和无心律失常组54例,根据是否合并下肢血管病变分为下肢血管病变组31例和无下肢血管病变组...     

shRNA靶向干扰COX-2抑制人肝癌裸鼠皮下移植瘤及其血管生成

目的:探讨重组干扰质粒pshRNA-COX-2对人肝癌细胞Hep3B裸鼠皮下移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用。方法:重组干扰质粒pshRNA-COX-2转染Hep3B细胞并筛选后,RT-PCR和Western blot检测COX-2mRNA和蛋白表达,RT-PCR检测VEGFmRNA表达。将被成功转染的Hep3B细胞种植于裸鼠皮下,测量肿瘤大小,4周后处死裸鼠,免疫组织化学法检测肿瘤组织中COX-2蛋白表达和肿瘤微血管密度(MVD)。结果:与未转染细胞相比,干扰组COX-2mRNA和蛋白表达抑制率分别为65.3%和52.8%(P<0.05),干扰组VEGFmRNA表达抑制率为56.5%(P<0.05)。干扰组瘤体大小明显小于阴性组和空白组(P<0.01)。干扰组COX-2得分和MVD均明显低于阴性组和空白组(P<0.01)。结论:pshRNA-COX-2通过抑制COX-2表达明显抑制人肝癌细胞Hep3B裸鼠皮下移植瘤生长和肿瘤血管生成。     

外加稳恒直流电场对兔腹主动脉周围电势差的影响

目的:观察外加稳恒直流电场对兔腹主动脉周围电势差的影响.方法:在兔腹主动脉两侧腰大肌埋置刺激电极,在血管外膜、血管内外膜间安置测量电极,给予稳恒直流电场刺激,电场强度采用3V或4V,记录电场刺激前后血管周围电势差的变化情况.结果:①通电后即刻,血管周围电势差与通电前相比无变化(P>0.05).②通电后30min,血管外膜间和血管内外膜间电势差均明显增加,4V组增加更为明显.③断电后30min,两外膜间电势差基本恢复至通电前水平,而血管内外膜间电势差仍高于通电前,两刺激电极间仍有较高电势差存在.结论:将铂电极置入兔腰大肌,连接稳恒直流电源后构成的是一个RC电路,应用3V电压或者4V电压刺激都可以引起血管周围电势的变化.     

PDE2A通过影响脉络膜血管生成和NADPH氧化酶/ROS/NF-κB通路参与年龄相关性黄斑变性

摘要 目的：探究磷酸二酯酶2A（Phosphodiesterase 2A,PDE2A）在年龄相关性黄斑变性（Age-related macular degeneration,AMD）中的可能作用及其对脉络膜新生血管（Choroidal neovascularization,CNV）形成的影响。方法：通过qRT-PCR法检测36例湿性AMD患者（AMD组）和36例健康体检者（Healthy组）的血清PDE2A水平。将恒河猴脉络膜血管内皮细胞系（RF/6A）分为Normoxia组、Hypoxia组、Hypoxia+NC组、Hypoxia+PDE2A组。使用Lipofectamine2000分别将NC-shRNA和PDE2A-shRNA慢病毒转染入Hypoxia+NC组和Hypoxia+PDE2A组,转染后,根据分组情况,在RPMI 1640培养基中添加200 mM CoCl₂来对RF/6A细胞进行低氧处理。建立了激光诱导的CNV小鼠模型后,将36只建模成功的小鼠随机分为Model组、NC-shRNA组和PDE2A-shRNA组,每组12只。选取12只未建模的小鼠作为Control组。分别对NC-shRNA组和PDE2A-shRNA组小鼠玻璃体腔注射相应慢病毒,共治疗7 d。然后对小鼠进行眼底荧光血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）检查和眼球HE染色。使用相应试剂盒检测小鼠脉络膜组织中ROS、SOD、MDA的含量。通过qRT-PCR或Western blot检测RF/6A细胞或脉络膜组织中PDE2A、VEGFA、VEGFR2、HIF-1α、NOX2、NOX4和NF-κB p65的表达。结果：与Healthy组相比,AMD组患者的血清PDE2A水平显著升高（1.00±0.23 vs 3.09±1.46, P<0.001）。与Hypoxia组相比,Hypoxia+PDE2A组RF/6A细胞的闭合管腔数量减少（P<0.05）,PDE2A、VEGFA、VEGFR2和HIF-1?琢的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与Model组相比,PDE2A-shRNA组CNV小鼠脉络膜病变明显减轻,血管生成和脉络膜增明显减少,CNV相对荧光强度降低（P<0.05）,脉络膜组织中的PDE2A、VEGFA、VEGFR2和HIF-1α的mRNA和蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与Model组相比,PDE2A-shRNA组小鼠脉络膜组织中的ROS和MDA含量均降低,SOD含量升高（P<0.05）。与Model组相比,PDE2A-shRNA组小鼠脉络膜组织中的NOX2、NOX4和细胞核NF-κB p65蛋白相对表达量均降低（P<0.05）。结论：PDE2A通过影响脉络膜血管生成和NADPH氧化酶/ROS/NF-κB通路参与年龄相关性黄斑变性。     

螺旋藻源血管紧张素转化酶抑制肽的纯化和鉴定

血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂通过影响肾素-血管紧张素系统,对减缓和抑制高血压具有重要的作用.该研究通过超滤、凝胶过滤色谱、反相高效液相色谱等方法,从钝顶螺旋藻的木瓜蛋白酶水解液中分离、纯化得到一种血管紧张素转化酶(ACE)抑制肽,并利用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和氨基酸测序对纯化肽进行鉴定.此外,对其抑制类型和体外模拟消化环境稳定性也进行了研究.结果表明,分子质量范围为0～3000ku的酶解液ACE抑制活性最高,IC50值为(1.03±0.04)g/L.该部分酶解液通过纯化获得ACE抑制肽,IC50值为(0.0094±0.0002)g/L,相当于(27.36±0.14)μmol/L,序列经鉴定为Val-Glu-Pro.Lineweaver-Burk图和Dixon图表明该ACE抑制肽为非竞争性抑制剂,Ki值为(23.59±0.54)μmol/L.体外稳定性实验显示,该抑制肽在胃蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、胰蛋白酶等胃肠蛋白酶的消化下能够保持良好的抑制活性,表明螺旋藻源ACE抑制肽可以用于降血压功能食品和药剂方面,具有很好的发展前景.