姜黄素对抗高脂饮食诱导SD 大鼠血脂水平升高及改善血管内皮依赖 性舒张功能的研究

目的:观察高脂饮食对SD大鼠血脂水平及胸主动脉环舒张功能的影响及姜黄素对以上改变的影响。方法:健康SD大鼠30只,分高脂饮食组(10只)、正常饮食对照组、高脂饮食+姜黄素组(10只),大鼠行适应性饲养1周后分别给予高脂饮食及正常饮食;于实验开始时、10周及实验结束前测各组大鼠体重,20周后取血测定血清血脂浓度,取胸主动脉测定血管环舒张功能。结果:①高脂饮食喂养的大鼠体重明显高于其他各组大鼠,姜黄素可明显对抗高脂饮食导致的体重升高。②与对照组比较,高脂饮食组TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.01和P<0.05);③与正常对照组及姜黄素对照组比较,高脂饮食组胸主动脉环的内皮依赖性舒张功能显著减弱(P<0.05)。结论:①SD大鼠给予高脂饮食后使大鼠血脂水平明显升高,胸主动脉环内皮依赖性舒张功能显著减弱。②姜黄素具有防治高脂饮食导致的血脂升高及改善高脂饮食导致的血管内皮依赖性的舒张功能减退。     

基于CT血管成像的血流储备分数对肺癌的诊断价值

目的:探讨基于CT血管成像的血流储备分数对肺癌淋巴结转移的诊断价值。方法:2018年1月到11月选择在本院进行诊治的肺癌患者60例,所有患者都给予常规CT检查与CT血管成像,记录成像特征与相关血流储备分数-血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、平均通过时间(mean transit time,MTT),判断诊断价值。结果:在60例患者中,病理确诊为淋巴结转移20例,非淋巴结转移40例。转移组的毛刺征、分叶征、棘突征、空泡征等CT征象发生率显著高于非转移组(P0.05)。转移组的肺动脉BF、BV值显著低于非转移组(P0.05),MTT值显著高于非转移组(P0.05)。在60例患者中,Spearman相关分析显示淋巴结转移与MTT成显著正相关性(P0.05),与BF、BV值成显著负相关性(P0.05)。结论:CT血管成像在肺癌中的应用能反映患者的血流储备分数状况,有利于判断患者的淋巴结转移情况,有很好的应用价值。     

败血症休克中的血管内皮细胞

血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。     

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P相似文献   

电磁辐射对大鼠内皮祖细胞和肾脏组织学的影响

目的：研究电磁辐射对体外培养骨髓来源的内皮祖细胞（EPCs）增殖、迁移、黏附能力的影响,并探讨其与肾脏疾病的可能关系。方法：密度梯度离心法获取大鼠骨髓单个核细胞（MNCs）,接种至纤维连接素包被的培养板上,培养6d后进行免疫细胞化学和免疫荧光鉴定EPCs。采用MTT比色法、Transwell小室和黏附能力测定实验,观察平均功率密度为65mW/cm2,时间20min的电磁辐射对EPCs的增殖、迁移、黏附能力的影响;同等剂量全身照射大鼠,光镜和透射电镜观察大鼠肾脏组织学和超微结构的变化。结果：从大鼠骨髓能成功分离培养获得EPCs。EPCs的增殖、迁移、黏附能力较对照组显著下降;大鼠接受全身照射后各时相点无明显组织学改变,但超微结构显示在照射后3h后开始出现肾小球毛细血管袢足突肿胀,12h后出现部分足突融合。结论：电磁辐射导致EPCs生物功能显著减弱,肾小球超微结构改变,电磁辐射可能与起肾脏疾病的发生有关。     

飞行员中血管紧张素转换酶基因插入或缺失多态性研究

为了解飞行员血管紧张素转换酶(ACE)基因插入或缺失（I/D）多态性情况,探讨ACE基因多态性与飞行员耐力可能的关系,用聚合酶链反应（PCR）扩增技术检测118例飞行员和96例健康对照者的ACE基因I/D多态性。 结果位于ACE基因内含子16的I/D多态性经PCR扩增后呈三种基因型：纯合子插入型（II）、纯合子缺失型（DD）和杂合子插入或缺失型（I/D）。飞行员组II基因型（44.07%）和I等位基因频率（0.65）显著高于健康对照组(分别为31.25%和0.52)。 结果表明ACE I基因有可能在飞行员的飞行耐力中起重要作用。 Abstract:In order to understand insertion/delation (I/D) polymorphism of the angiotensin-converting enzyme (ACE) gene in pilots,and to explore the relationship between ACE gene I/D polymorphism and the perfomance of the pilots,the polymerase chain reaction (PCR) was used to determine the genotypes for an I/D polymorphism in intron 16 of the ACE gene in 118 pilots and 96 healthy subjects as controls.The result showed that the I/D polymorphism in intron 16 of the ACE gene was categorized into three genotypes: two deletion alleles (genotype DD),heterozygous alleles (genotype ID),and two insertion alleles (genotype II).The genotype II and I allele frequency were significantly higher in pilots (44.07% and 0.65) than that in healthy subjects (31.25% and 0.52).It is suggested that I gene of ACE may play a role in perfomance of the pilots.     

低能量He—Ne激光血管内照射治疗脑血栓形成35例临床观察

本文报道了用低能量Ｈｅ—Ｎｅ激光血管内照射治疗脑血栓形成３５例,与常规药物治疗组３０例对照,结果表明治疗组明显优于对照组（Ｐ＜０．０５）,二者有显著性差异．     

Src介导骨桥蛋白诱导的血管平滑肌细胞黏附和迁移过程

为阐明酪氨酸激酶Src在整合素被骨桥蛋白(OPN)激活所触发的细胞黏附和迁移信号途径中所起的作用,应用Src特异性抑制剂PP2阻断Src,观察OPN诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)黏附和迁移活性的改变,并利用免疫沉淀检查PP2对整合素下游信号分子黏着斑激酶(FAK)和整合素偶联激酶(ILK)磷酸化及其相互作用的影响。结果显示,PP2可明显抑制OPN诱导的VSMC黏附和伤口愈合(黏附和迁移活性分别为对照组的76.6%和33.8%);OPN可显著诱导FAK磷酸化(磷酸化水平达对照组的1.9倍),促进ILK去磷酸化,并使FAK与ILK的结合减少(降至对照组的46.4%)。10μmol/LPP2可明显抑制OPN诱导的FAK磷酸化、拮抗OPN诱导对ILK的去磷酸化作用、促进FAK与ILK之间的结合。研究结果表明,Src作为OPN-整合素-FAK信号途径中的信号分子,通过影响FAK和ILK的磷酸化以及两者之间的相互作用来调节VSMC的黏附和迁移活性。     

电穿孔介导质粒DNA肿瘤内转移抑制恶性肿瘤生长与转移

利用携带绿色荧光蛋白（green fluorescent protein, GFP）编码基因的表达质粒,测试电穿孔方法介导目的基因活体组织内转移的效率并优化电击参数.在此基础上采用电穿孔技术直接将编码白介素12（IL-12）、白介素2（IL-2）、粒单细胞克隆刺激因子（GM-CSF）等免疫调节因子或反义血管内皮细胞生长因子121（VEGF₁₂₁）、可溶性血管内皮细胞膜受体（sFlk-1及ExTek）等血管生成抑制因子表达质粒转移至肿瘤局部.实验结果表明电穿孔介导GFP表达质粒肌肉内转移的效率较高,GFP可在肌细胞内持续高水平表达3周以上,而在肿瘤细胞内只能表达4～6 d,但高电压短脉冲电击组肿瘤内GFP阳性细胞数比低电压长脉冲组高2.68倍.多次电击介导IL-12表达质粒转移至肿瘤组织内,可有效地抑制小鼠膀胱癌BTT-gfp、人乳腺癌MCF-7及肝癌SMMC 7721-gfp的生长.MCF-7对血管生成抑制因子基因转移治疗较敏感,单独应用反义VEGF₁₂₁、sFlk-1或ExTek即显示明确的治疗效果.SMMC 7721-gfp单独应用sFlk-1有效.小鼠膀胱癌对单独应用反义VEGF₁₂₁、sFlk-1或ExTek治疗效果不理想,但联合应用sFlk-1和ExTek仍然可以有效地抑制肿瘤生长与转移,甚至使肿瘤缩小或消失.提示电穿孔技术是一项高效、安全、经济的体内基因转移方法.     

动脉压力感受性反射受损后血浆和心脏、肾脏组织AngⅡ含量的变化

既往的研究表明,动脉压力感受性反射（ABR）功能下降在高血压靶器官损伤中起独立作用。为进一步研究ABR功能下降致器官损伤的可能机制,实验采用去窦弓神经（SAD）大鼠作为ABR受损的动物模型,分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠24h动脉血压、心率、血压波动性（BPV）及心率波动性（HRV）。并采用放免法测定血浆、心脏和肾脏组织的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果发现,SAD术后1周大鼠的24h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均显著高于对照组及术后18周的慢性期SAD大鼠。SAD术后18周,24h平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异;24h收缩压波动性（SBPV）和舒张压波动性（DBPV）均显著高于对照组大鼠。SAD大鼠术后1周的血浆、心脏和肾脏组织的AngⅡ含量及术后18周的血浆AngⅡ水平与对照组之间相比无显著差异。而在术后慢性期（18周）,SAD大鼠的心肌及肾组织AngⅡ含量显著高于假手术对照组大鼠。在术后18周时,接受慢性应激刺激的SAD大鼠,其血浆、心肌及肾组织中AngⅡ水平显著高于同处应激状态下的假手术对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠。这些结果表明,SAD术后急性期血压增高,但在慢性期平均血压并无增高,仅BPV增高;慢性期心、肾组织内AngⅡ的分泌增加。在慢性期接受应激可致AngⅡ过度分泌,上述结果提示,BPV增高和心、肾组织AngⅡ含量升高与SAD大鼠发生心脏、肾脏等器官损害有关。