基于高通量测序的乐安江冬季细菌群落特征分析

【目的】分析乐安江从上游至下游水体细菌群落结构组成变化,揭示细菌群落结构组成变化的影响因素。【方法】分析不同河段水体中C、N、P、Cu、Zn、As和Pb等化学指标。对水体DNA的16S rRNA基因进行高通量测序确定细菌群落特征。基于Bray-Curtis距离的采样点非度量多维尺度(NMDS)分析和聚类分析研究乐安江水体细菌群落结构差异,基于冗余分析(RDA)研究环境因子与细菌群落的关系。【结果】乐安江水体中C、N、P、Cu、Zn、As和Pb等化学指标含量中下游偏高。中游河水受德兴铜矿废水影响,细菌群落多样性降低,下游受农业、生活废水影响,细菌群落丰富度和多样性升高。水体中优势菌群为β-变形菌纲(Beta-proteobacteria,53.03%)、放线菌门(Actinobacteria,20.24%)和拟杆菌门(Bacteroidetes,14.75%)。中游受德兴铜矿废水影响,Beta-proteobacteria丰度增大,而Actinobacteria丰度减小;下游受微生物间捕食影响,Bacteroidetes丰度下降。在细菌群落与环境因子的关系中,DO是解释乐安江细菌群落结构变化的最佳环境因子。【结论】乐安江中游德兴铜矿废水和中下游农业、生活废水明显改变了水体细菌群落结构组成,使水体细菌群落特征从上游到下游发生显著变化。本研究为揭示人类活动对乐安江水生态环境的影响提供了参考性数据。     

七姊妹山常绿落叶阔叶混交林物种多样性格局及其环境解释

依托七姊妹山自然保护区6 hm²森林动态监测样地研究平台,基于样地和物种基本信息数据,采用多元回归树和冗余分析研究方法,探讨地形因子对生境的塑造作用及物种分布特征,分析不同群丛类型下物种多样性的变化规律。结果表明：(1)依据“1 SE”规则,4次分割依次以海拔(1 453 m)、坡度(23.13°)、海拔(1 398 m)、凹凸度(4.094)为分界点可将150个样地分为5个群丛。(2)冗余分析表明地形因子对物种分布解释量为0.077 6,解释率为16.36%,各环境因子对物种分布的解释力度依次为：海拔>坡度>凹凸度;坡向与物种的分布无显著相关性。(3)5个群丛中立木密度与胸高截面积最高的均为群丛5(527.4株/400 m²;3.495 cm²/株),立木密度与平均胸高截面积最低为群丛4(225.4株/400 m²;3.057 cm²/株)。(4)5个群丛中Shannon Winener丰富度指数与Simpson优势度指数最高的均为群丛2,最低的为群丛5,物种多样性尺度效应明显;Pielou均匀度指数最高为群丛4,最低为群丛5。(5)两两群丛间Jaccard相似性系数最低为群丛1 群丛2(0.331),最高的为群丛4 群丛5(0.645),海拔对β多样性格局影响较大。研究认为,七姊妹山自然保护区6 hm²样地地形因子对该区域生境的塑造具有一定作用,海拔、坡度、凹凸度组成的“环境筛”影响了该区域的物种分布及多样性格局。     

野百合碱诱导大鼠肺动脉高压及肺源性心脏病的病理生理特征

目的:探讨野百合碱诱发肺动脉高压及肺源性心脏病模型的建立机制。方法:雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组(n=10):正常组,模型组。模型组大鼠腹腔一次性注射野百合碱50 mg/kg,对照组注射同剂量的溶媒,28 d后测定大鼠血流动力学参数,硝酸盐还原酶法测定血清和肺组织中一氧化氮的含量;放射免疫法测定血浆中内皮素、脑钠素和肺组织中肿瘤坏死因子、内皮素的含量。结果:与对照组比较,右心室压力上升、心率和平均动脉压下降,血液和肺组织中肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素-1、脑钠素含量上升,具有统计学意义。结论:野百合碱通过诱发肺血管和组织炎性损伤,升高体内肿瘤坏死因子、一氧化氮、内皮素-1的含量,建立肺动脉高压及肺源性心脏病模型。     

黑腹果蝇P转座因子研究 Ⅰ.我国黑腹果蝇的P-M测定及其地理分布

采用性腺败育(GD不育)作为标准检定方法。对我国20个地方的黑腹果蝇的P因子活性和细胞型进行了测定。结果表明我国北部沿海城市为Q型;南部沿海和内地皆为M型。各地的M品系所产生的GD不育能力各不相同,但表现出与地理位置相关的梯度变化。这一变化规律为研究我国黑腹果蝇的P因子起源及P和M品系的形成提供了重要的理论依据。     

急性白血病患者化疗前后外周血IL-2、TNF-alpha和VEGF 水平变化及与临床预后的关系

目的：探讨急性白血病患者（AL）化疗前后外周血白细胞介素-2 (IL-2)、肿瘤坏死因子-alpha(TNF-alpha)、血管内皮生长因子(VEGF) 水平变化及与临床预后的关系。方法：选2010年3 月-2013 年12 月在我院行化疗治疗的53 例AL患者（AL 组）,并同期抽选我 院47 例健康体检者为对照组,采用放射免疫以及酶联法检测两组外周血IL-2、TNF-alpha和VEGF水平,并探讨AL患者化疗前后外 周血IL-2、TNF-alpha、VEGF水平变化及与临床预后的关系。结果：AL 组化疗前外周血TNF-alpha、VEGF水平明显高于对照组（P<0.05）, IL-2 水平明显低于对照组（P<0.05）。AL组化疗6 个月后外周血IL-2、TNF-alpha和VEGF 含量与化疗前比较差异均有统计学意义 （P<0.05）。AL 组化疗6 个月后长期缓解未复发者42 例、复发者11 例;复发患者的外周血TNF-alpha、VEGF水平较未复发组高,IL-2 较未复发组低,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：检测AL患者的外周血IL-2、TNF-琢、VEGF含量可作为诊断及判断预后 的重要指标。     

低氧诱导因子抑制因子在低氧性肺动脉高压中的作用

目的:研究低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)形成过程中低氧诱导因子抑制因子(factor inhibiting hypoxia-inducible factor-1,FIH)在肺小动脉的表达变化及在HPH发病中的可能作用。方法:将36名患者分为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)并肺动脉高压组(pulmonary hypertension,PH)组(PH组)、COPD非PH组(COPD组)、对照组,收集肺组织,观察其肺血管重塑指标,原位杂交法与免疫组织化学法检测肺小动脉壁FIH m RNA和蛋白的表达水平。结果:COPD组患者肺小动脉出现血管重塑,PH组患者肺小动脉重塑更明显(P0.05)。FIH m RNA在各组患者肺小动脉壁的表达无明显差异(P0.05);FIH蛋白在对照组患者肺小动脉壁高表达,COPD组表达降低,PH组表达进一步减少(P0.05)。直线相关分析表明,FIH蛋白与FIH m RNA无相关(P0.05);FIH蛋白与肺小动脉重塑指标、肺动脉收缩压均呈负相关(P0.01)。结论:慢性肺泡性低氧下调患者肺小动脉壁FIH表达,进而参与患者HPH发病。     

气候假说对内蒙古草原群落物种多样性格局的解释

物种丰富度的地理格局是宏观生态学和生物地理学的中心议题之一。本文基于内蒙古草原192个野外样地的调查数据, 结合各样地年平均气温、年降水量等9个气候因子, 探讨内蒙古草原物种丰富度格局及其主导因素, 以确定气候假说在该区的适用性。结果表明: (1)内蒙古草原物种丰富度经度格局显著, 呈现沿经度升高而增加的趋势, 同时由于经纬度的共线性, 也呈现出沿纬度升高而增加的趋势。(2)方差分解显示, 能量单独解释率为2.7%, 水分单独解释率为11.4%, 水分和能量共同解释率为46.3%, 未解释部分为39.6%, 可见能量与水分的共同作用在物种丰富度格局形成中占主导地位, 支持水热动态假说。这说明水热动态假说适用于解释内蒙古草原物种丰富度 格局。     

过氧亚硝基阴离子介导内毒素致肺血管损伤及胆囊收缩素的保护作用

本文探讨过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）在内毒素致肺血管损伤中的介导作用和八肽胆囊收缩素（CCK）的保护作用及其机制。结果发现,内毒素主要成分脂多糖（LPS）可诱导大鼠肺组织生成ONOO^-1,ONOO^-能导致肺微血管壁通透性明显增加和肺脏严重病理变化;ONOO^-可引起离体肺动脉反应性异常改变,LPS也可产生类似变化;ONOO^-有较弱的舒血管作用并受到内皮细胞的抑制性调节;LPS诱导培养的牛肺动脉内皮细胞（BPAEC）产生增多的ONOO^-参与介导内皮细胞本身的损伤;CCK能拮抗LPS对BPAEC的损伤效应,此作用由CCK受体介导,并与抑制ONOO^-生成有关。结果提示,清除ONOO^-或减少ONOO^-生成可为防治内毒素引起的急性肺损伤等病理过程提供新对策;CCK是一种有应用前景的细胞保护因子。     

肿瘤血管生成抑制剂的作用机制研究进展

肿瘤血管生成抑制剂批能破坏或抑制血管生成,有效地阻止肿瘤生长和转移的药物,可分为特异性和非特异性两大类。其作用机制主要有：（１）调控血管形成生长因子;（２）抑制基底膜降解;（３）影响信号转导通路;（４）调控细胞生长周期;（５）调控肿瘤机关基因。本文对其作用机制的进展作一综述。     

血管发生和发展的分子机制

血管生长是胚胎发育的必然生理过程,也在损伤修复,缺血,肿瘤,炎症,类风湿和糖尿病视网膜病等情况中起重要作用。血管生长首先从内皮细胞增生开始,内皮细胞的增生受许多因素的影响,在不同条件下以不同的生长方式,不同来源生长。平滑肌细胞是血管壁的重要组成成分,影响其发生的因素也很多,维持血管正常生长是由促进和抑制两种机制相互协调而共同控制的,一旦此平衡被破坏,即引起一些病理变化。