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11.
钙通道阻滞剂对肾上腺素能受体激动剂促血管平滑肌细胞增殖的抑制 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作观察到10^-6-10^-5mol/L去甲明上腺素(NE)用10^-7-10^-5mol/L异丙基肾上腺素(ISO)可明显促进离体培养的血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖和DNA的合成,并呈剂量依赖效应,该效应可为相应的受体阻断剂phentolamine(10^-6mol/l)和propranolol(10^-5mol/L)所抑制;nifedipine(10^-6mol/L)和verapami 相似文献
12.
13.
一氧化氮具有扩张毛细血管的作用,它就像给"泄气的皮球"充气一样,大大扩充了血管的容积,使血流畅通无阻。用专业术语来说,它能让血管平滑肌松弛。当然,一氧化氮在生物体内的功能远不止如此,从生长发育到衰老死亡无所不包。如果要细数 相似文献
14.
血管镜下原位下肢动脉旁路术 总被引:3,自引:0,他引:3
作者经对27条肢体行动脉重建术,证明血管镜直视下可完全切开静脉移植物瓣膜,可准确定位结扎静脉属支,从而避免了术后动静脉瘘,避免了全程游离大隐静脉所造成的热缺血损伤并发症。血管镜可在术中监控移植物和吻合口质量。作者所设计应用的”复合移植物”和“共同流出道”技术有效地提高了静脉移植物的使用率,扩大了流出道的吻合口径和血流量。本组肢体救治率为25/27肢,在2~13个月随访期间吻合口均通畅,踝压由术前25.5±1.2mmHg上升为术后40.2±0.4mmHg,趾压由16.0±0.3上升为28.3±1.1(均值±S)。表明本手术在下肢动脉重建中具有良好的实用价值和独特的优点。 相似文献
15.
人血小板因子4在大肠杆菌中的高效表达及活性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了提高人血小板因子 4(humanplateletfactor 4,hPF4)的表达 ,在PT7 7 hPF4表达质粒的基础上 ,采用PCR定位突变技术 ,改造人血小板因子 4(hPF4)cDNA基因片段 ,去除cDNA 3′端非翻译区AT富含序列 ,改用大肠杆菌强串联终止密码子TAATAA ,成功构建了高效表达质粒pBV2 2 0 hPF4。摇瓶发酵重组人血小板因子 4的产量达 1 60mg L较原表达质粒PT7 7 hPF4表达量提高了近 80倍。经包涵体的洗涤、变性、复性后 ,采用鸡胚绒毛尿囊膜血管生成抑制实验测定复性后rhPF4的生物学活性 ,结果显示 :rhPF4具有抑制血管生成活性。 相似文献
16.
C1—抑制物缺乏的分子生物学 总被引:1,自引:0,他引:1
高宁 《国外医学:分子生物学分册》1995,17(3):97-102
C1-抑制物(C1-INH)是含478个氨基酸的单链糖蛋白,为补体经典激活途径主要调节因子,C1-INH与靶酶相互作用时,反应中心关键的P1和P11位点为Arg^444-Thr445,C1-INH遗传性和获得性缺乏可引起血管神经性水肿,其分子发病机制各不相同,其它多种疾病包括系统性红班狼疮(SLE),遗传性C4缺乏症等也与C1-INH缺乏或功能障碍有关,IFN-γ,TNF<L-6,M-CSF,糖皮质激素有增强C1-INH基因表达的作用。 相似文献
17.
血管内皮细胞生长因子及其受体的分子生物学研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
宋述梅 《国外医学:分子生物学分册》1997,19(6):245-250
血管内皮细胞生长因子(vascular eendothelial cell growth factor,VEGF)是最直接的血管内皮细胞促分裂素,它通过其受体(VEGFR)介导其活性,不同VEGF剪接体与不同类型的VEGFR结合,通过胞内信号传导,发挥不同的生物学效应。本总结了VEGF及其受体的结构、特点、分类、分子生物学特征、二的连续及由VEGF诱导的胞内信号传导作用,并简单讨论了它们可能的 相似文献
18.
19.
N-乙酰半胱氨酸抗脂多糖诱导的肺动脉损伤的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :探讨N 乙酰半胱氨酸 (N acetylcysteine,NAC)减轻脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)所致的肺损伤及其机制。方法 :应用血管环张力检测技术和扫描电镜方法 ,观察了NAC对LPS引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响 ;并测定了肺动脉组织中丙二醛 (malondialhyde ,MDA)、超氧化物歧化酶 (superoxidedismutes ,SOD)及一氧化氮 (nitricoxide,NO)的变化。结果 :LPS(4μg/ml,7h)可降低肺动脉对乙酰胆碱 (ACh)介导的内皮依赖性舒张反应 ,NAC(0 .5mmol/L)可逆转此种反应降低而对正常肺动脉舒缩反应无明显影响 ;NAC可改善LPS引起的肺动脉内皮细胞超微结构损伤并可逆转LPS引起的肺动脉组织中MDA、NO含量增高和SOD活性降低。结论 :NAC可通过抗氧化作用保护肺动脉内皮细胞并增强肺动脉内皮依赖性舒张反应 ,提示此可能是其发挥抗肺动脉压增高从而改善内毒素所致肺损伤的机制之一。 相似文献
20.
Advanced glycation end products (AGEs) play an important role in vascular complications of diabetes, including fibrinolytic abnormalities.Pioglitazone, a peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARΥ) agonist, has recently been shown to reduce circulating plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) levels in diabetes mellitus. In the present study, we investigated the effects of pioglitazone on the expression of local PAI-1 in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by AGEs and the underlying mechanism. The result showed that AGEs could enhance the PAI-1 expression by 5.1-fold in mRNA and 2.7-fold in protein level, as evaluated by real-time RT-PCR and Western blotting,respectively. Pioglitazone was found to down-regulate the AGE-stimulated PAI-1 expression in VSMCs. However, these inhibitory effects were partially attenuated by the PPARΥ antagonist, GW9662. Furthermore, we found that AGEs induced a rapid increase in phosphorylation and activation of extracellular signal-regulated protein kinase 1/2 (ERK 1/2). The ERK kinase inhibitor, UO126, partially prevented the induction of PAI-1 by AGEs. Moreover, pioglitazone was also found to inhibit the phosphorylation of ERKi/2. Taken together, it was concluded that pioglitazone could inhibit AGE-induced PAI-1 expression, which was mediated by the ERK1/2 and PPARΥ pathways. Our findings suggestedpioglitazone had a therapeutic potential in improving fibrinolytic activity, and consequently preventing thromboembolic complications of diabetes and cardiovascular disease. 相似文献