血管紧张素Ⅱ诱导培养的成年大鼠心肌细胞凋亡及其细胞机制

研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）诱导培养的成年大鼠心肌细胞（Ａｄｕｌｔｒａｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｍｙ－ｏｃｙｔｅｓ,ＡＲＶＭ）凋亡。酶灌流消化法分离培养ＡＲＶＭ,不同处理后,光镜观察形态改变,琼脂糖凝胶电泳定性分析ＤＮＡ降解程度。结果发现培养的ＡＲＶＭ经１０μｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ处理４８ｈ后,大部分细胞变圆,胞浆浓缩;电泳显示核酸断裂片段“梯形”结构,上述改变在７２ｈ更为明显。上述作用可被氯沙坦、维拉帕米和ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ所取消。结果表明,ＡｎｇⅡ诱导培养的ＡＲＶＭ凋亡由ＡＴ１受体介导、细胞内钙升高和ＰＫＣ激活起重要作用     

2012年第1期《遗传》封面说明

株高是水稻重要的株型组成因子,水稻矮秆基因是株型改良的重要遗传基础,其大多参与植物内源激素赤霉素和油菜素内酯的合成或信号传导途径,一般具有"一因多效"的遗传性状表现,造成植株矮化的同时也会改变其他性状。通过对所构建的水稻突变体库进行大规模筛选,我们获得一个稳定遗传的矮秆突变体dtl1。与野生型相比,dtl1表现为     

应激时大鼠血,脑,心血管,肾上腺血管紧张素Ⅱ含量的变化

本实验观察了三种应激情况下,大鼠血浆,下丘脑,延髓,心肌,血管及肾上腺组织血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量,以及血浆皮质酮含量的。应激方式分为急性应激（冷水游泳,断肢创伤）与慢性应激（寒冷环境刺激）。结果表明：急性应激动物血中ＡⅡ剧烈增高,游泳组达对照值的９００％,创伤组增至３９０％,慢性寒冷组增至１３４％;而组织ＡⅡ除肾上腺外,则以慢性寒冷组增加最明显,游泳组次之,创伤组无明显变化。血浆皮质酮各组均显著     

鹿角蕨化学成分的研究

从鹿角蕨（Platycerium wallichii Hook.)的干燥叶中分离得到七个成分,利用UV、IR、^13C-NMR、^1H-NMR、MS等光谱方法鉴定出它们的结构,分别为β－谷甾醇（I）、谷甾醇β-D-吡喃葡萄糖苷（Ⅱ）、2－propenoic acid,3-[2,3-dihydro-2-(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)-3-(hydroxymethyl)-7-methoxy-5-benzofuramyl]-(Ⅲ）、松脂素（Ⅳ）、松脂素－4′－O－β－D－葡萄糖苷（Ⅴ）、2,5－二羟基苯甲酸甲酯（Ⅵ）、槲皮素3－O－β－吡喃半乳糖苷（Ⅶ）。七个成分均为首次从该种植物中获得。     

血管紧张素Ⅱ在小鼠卵泡闭锁中的作用

应用幼年小鼠经孕马血清促性腺激素（pregnant mares serum gonadotropin,PMSG)处理的动物模型,研究了卵泡从发育到闭锁动态变化过程中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的作用。结果表明：（1）24日龄小鼠给予PMSG（10IU/只）后6d时,卵巢中出现大量闭锁卵泡,颗粒细胞DNA琼脂糖电泳显示了梯形条带;（2）随卵泡闭锁发生,卵巢AngⅡ含量增加;（3）AngⅡ显著拮抗FSH刺激颗粒细胞雌二醇生成的作用。我们认为,AngⅡ参与了对小鼠卵泡闭锁的调节。     

rVvhA功能模序膜成孔的预测及细胞毒作用机制分析

利用生物信息学预测rVvhA的141-335位氨基酸片段有膜成孔模序。基因克隆表达得到95%以上纯度的rMpf,电子透射电镜观察其能够抑制Hela细胞生长且呈剂量依赖性,即0.8,1.6,2.4μg/mL rMpf作用8 h后,细胞和线粒体形态均发生凋亡和坏死改变,细胞内活性氧产生明显,线粒体膜电位下降,mPTP荧光检测膜通道孔活性增强。以上结果表明,rMpf具有诱导Hela细胞损伤的生物学活性,可通过改变膜通透性引起细胞凋亡。     

血管紧张素Ⅱ对废用性骨骼肌萎缩肌纤维类型的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ在废用性肌萎缩过程中对骨骼肌肌纤维类型转化的影响。方法:以雌性SD大鼠为研究对象,按随机配对原则分成4组(n=8):即假手术组(C)、AngⅡ组(CA)、悬吊组(T)和悬吊+AngⅡ(TA)。ATPase染色法分析评价各组肌纤维类型的转化情况。结果:T组与C组相比,Ⅱ型肌纤维比例显著升高(P<0.05),而TA组与T组相比Ⅱ型肌纤维比例下降(P<0.05)。结论:在骨骼肌萎缩过程中,肌纤维类型出现Ⅰ型肌纤维向Ⅱ型肌纤维类型的转化;而血管紧张素Ⅱ在骨骼肌萎缩过程中抑制了肌纤维类型由慢向快的转化。     

β—连接素在膀胱移行细胞癌中表达的意义

目的 探讨β－连接素（β－ctenin）蛋白的表达及其与膀胱移行细胞癌组织学特征和侵袭的关系。方法 采用免疫组化SP法检测46例膀胱移行细胞癌组织中的β－ctenin的表达。结果 正常膀胱粘膜上皮细胞全部表达β－ctenin,膀胱移行细胞癌中β－ctenin的表达率分别是“＋＋＋”为52．1％（24／46）,“＋＋”为32．6％（15／46）,“＋”O 15．2％（7／46）。侵袭型的膀胱移行细胞癌中β－ctenin表达率是“＋＋＋”为11．1％（1／9）,显著低于乳头状型者（P＜0．01）。结论 β－ctenin的表达与膀胱移行细胞组织学特征及侵袭有相关性,可作为判断肿瘤恶笥肿瘤、侵袭、预后的价值指标。     

新型染料木素磺酸酯的前药判定与大鼠体内生物利用度

为寻找染料木素(GE)新的前药,采用建立的生物样品中药物浓度测定的液相色谱法对新型大豆异黄酮染料木素磺酸酯(GB)进行前药判定以及大鼠体内药物动力学研究,以考察前药中染料木素的口服生物利用度是否改善.在大鼠体内药物代谢实验中,灌胃给予GB的大鼠血浆中能检测到明显的GE.在临床前药物动力学实验中,该前体静注给药和以40 mg/kg灌胃药后,GE在大鼠体内的动力学过程均符合一室模型.GB中GE的相对口服生物利用度为原药的110.9％.研究表明,相对于原药GE,前药中GE的相对口服生物利用度达到预期的改善,该前药有进一步研究意义.     

高血压大鼠心脏和血管MAPK磷酸酶-1表达的改变及对平滑肌细胞增殖的影响

目的和方法：比较自发性高血压大鼠（SHR）和对照（WKY）大鼠心脏和主动脉丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶－1（MKP－1）及细胞外信号调节激酶（ERK－1）的表达,并观察用磷酸钙共沉淀方法转染MKP－1基因对血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）刺激平滑肌细胞（VSMC）^3H－胸腺叫啶（^3H-TdR)掺入的影响,以探讨MKP－1在细胞增殖中的调节作用。结果：①与WKY大鼠相比,SHR心脏和主动脉MKP－1呈低表达,分别降低53％和45％（P均＜0．01）;而SHR心脏和主动脉ERK－1呈明显高表达（P均＜0．01）,SHR心脏和主动脉ERK－1与MKP－1蛋白比值明显高于WKY。②AngⅡ 10^-7mol/L刺激VSMC增殖较对照组增加257％（P＜0．01）,转染野生型MKP－1基因细胞可使AngⅡ刺激的^3H-TdR掺入较未转染的细胞降低63％（P＜0．05）,转染突变型MKP－1基因和转染空载体的VSMC对AngⅡ的刺激与单纯AngⅡ组相比无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：SHR心血管组织中促增殖肥大的ERK－1表达较其失活的MKP－1占优势,并且MKP－1可显著抑制AngⅡ的VSMC增殖。