丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响

摘要 目的：探讨丹参素注射液对急性心肌梗死大鼠的心室重构、心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数的影响。方法：选择SD大鼠40只,将其鼠随机模型组、假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组。假手术组大鼠给予只在冠状动脉处穿针,不进行结扎,其余步骤同其余3组,其余3组均进行动物模型构建。假手术组、模型组大鼠均腹腔注射氯化钠注射液,硝酸甘油组腹腔注射硝酸甘油,丹参注射液组腹腔注射丹参注射液。对比4组大鼠的肢体导联与胸导联心电图参数,对比4组大鼠的血液流变学指标、左心室功能及左心室重构。结果：模型组的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V1、V2、V5、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数、舒张末期室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组以上指标明显较假手术组高,模型组的的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组低,硝酸甘油、丹参注射液组的左室舒张末期厚度、左室射血分数、左室短轴缩短率明显较假手术组低。模型组的左心室重量指数、左心室截面直径明显较假手术组、硝酸甘油组、丹参注射液组高,硝酸甘油、丹参注射液组的左心室重量指数、左心室截面直径、梗死面积明显较假手术组高（P<0.05）,硝酸甘油组与丹参注射液组以上指标对比无差异（P>0.05）。结论：丹参素注射液可改善急性心肌梗死大鼠的心室重构、左心室功能及肢体导联与胸导联心电图参数,可能与其可降低大鼠的血液流变学指标水平有关。     

血清肿瘤标志物与宫颈癌病理特征的关系及对术后复发的预测研究

摘要 目的：探讨血清肿瘤标志物与宫颈癌病理特征的关系及对术后复发的预测研究。方法：选择2015年1月至2017年12月来我院诊治的宫颈癌患者82例作为观察组,选择同期来我院体检的健康女性者50例,两组均使用电化学发光免疫分析法检测血清中的CA125、CA153、CA199、CEA水平,观察组患者随访时间截至2022年12月。对比两组血清CA125、CA153、CA199、CEA水平,分析观察组患者血清CA125、CA153、CA199、CEA水平与临床病理特征的关系,分析观察组患者术后随访复发情况,宫颈癌根治术后患者复发的单因素与多因素Cox回归结果,血清CA125、CA153、CA199、CEA水平对宫颈癌根治术后复发的预测价值。结果：观察组的血清CA125、CA153、CA199、CEA水平明显较对照组高（P<0.05）。宫颈癌患者不同FIGO分期、间质浸润深度及是否存在淋巴结转移间血清CA125、CA153、CA199、CEA水平对比有统计学意义（P<0.05）。82例患者随访时间为13~60个月,中位生存时间为39个月,截止2022年12月末次随访,82例患者术后复发18例（21.95%）。单因素及多因素Cox回归分析表明,FIGO分期在ⅡA期、间质浸润深度≥1/2、有淋巴结转移、CA125≥307.41 U/mL、CA153≥185.89 U/mL、CA199≥153.23 U/mL、CEA≥30.15 ng/mL是影响宫颈癌术后复发的独立危险因素。ROC曲线显示,CA125+CA153+CA199+CEA预测宫颈癌术后复发的AUC明显较CA125、CA153、CA199、CEA单独指标预测价值高（P<0.05）。结论：宫颈癌患者血清CA125、CA153、CA199、CEA高表达,其与间质浸润深度、FIGO 分期、淋巴结转移、术后复发有关,四者联合可作为宫颈癌术后复发的预测指标。     

针刺对术后胃肠功能紊乱大鼠胃肠传输功能及脑肠肽的影响

摘要 目的：探讨针刺三里穴、中脘对大鼠胃大部切除术后胃肠传输功能恢复的影响及可能的作用机制。方法：将60只 SD 大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组 20 只。造模成功后第3天开始,针刺组进行针刺足三里、中脘,连续治疗14天。于末次针刺结束后,各组记录进食量、体重等;后各组禁食24 h后进行胃残留率和小肠推进率测定,腹主动脉取血测定胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体。结果：造模前,三组大鼠体重和进食量差异无统计学意义,P>0.05。造模后3天,模型组及针刺组体重和进食量低于空白组,差异有统计学意义,P<0.05。针刺干预后,模型组体重和进食量低于空白组和针刺组,差异有统计学意义,P<0.05。针刺干预后,针刺组大鼠胃残留率、小肠推进率、胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体高于模型组,差异有统计学意义,P<0.05;模型组胃残留率、小肠推进率、胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体低于空白组,差异有统计学意义,P<0.05;针刺组与空白组胃残留率、小肠推进率、胃泌素、胃动素、食欲素A及食欲素1型受体差异无统计学意义,P>0.05。结论：针刺胃大部切除术后大鼠足三里穴、中脘穴,改善胃排空和小肠推进功能,促进术后胃肠功能的恢复,其作用机制可能为改变脑肠肽代谢,增加食欲素A水平,激活食欲素1型受体,促进胃泌素、胃动素分泌。     

普洱茶茶褐素对代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路、氧化应激反应及肝组织能量代谢变化的影响

摘要 目的：探讨普洱茶茶褐素对代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路、氧化应激反应及肝组织能量代谢变化的影响。方法：60只SPF级SD大鼠,随机分为模型组、对照组、普洱茶茶褐素高、中、低剂量,模型组、高、中、低剂量组大鼠给予高糖、高脂、高盐进行代谢综合征造模,对照组大鼠给予普通饲料喂养,造模同时,普洱茶茶褐素低剂量组给予0.281 g/kg?bw普洱茶茶褐素,中剂量组给予0.562 g/kg?bw,高剂量组给予1.124 g/kg?bw,对照组每日灌胃给予等量的蒸馏水。对比普洱茶茶褐素对大鼠的体重、生化指标的影响,对比5组大鼠心脏组织的TNF-β1蛋白水平、氧化应激反应指标、肝组织能量代谢指标。结果：与对照相比,低、中、高剂量组、模型组的收缩压、体重、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、TNF-β1、Smads、髓过氧化物酶、丙二醛明显较高,与低剂量组相比,中、高剂量组、模型组明显较高,与中剂量组相比,高剂量组、模型组明显较高,与高剂量组相比,模型组较高。与对照组相比,低、中、高剂量组、模型组的高密度脂蛋白、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、超氧化物酶、ATP、ADP、AMP明显较低,与低剂量组相比,中、高剂量组、模型组较低;与低剂量组相比,高剂量组、模型组较低;与高剂量相比,模型组较低,P<0.05。结论：普洱茶茶褐素可通过代谢综合征大鼠TGF-β/Smads通路,改善氧化应激反应及肝组织能量代谢。     

脓青素对光抑制条件下菠菜叶绿体的保护作用

在有氧条件下,脓青素可以缓解强光对菠菜叶绿体电子传递的抑制作用。加入解联剂尼日利亚菌素消除跨膜质子梯度会加剧叶绿体的光抑制,但脓青素的保护作用并不消失。脓青素对光系统Ⅰ与光系统Ⅱ均表现出保护作用,但对ＰＳⅡ的保护在光抑制初期较明显;在厌氧条件下,脓青素加剧叶绿体的光抑制,引起ＤＣＩＰ光还原与水到ｐ－ＢＱ电子传递活力的降低。推测脓青素可能通过促进细胞色素ｂ５５９介导的ＰＳⅡ循环电子传递,减轻了叶绿体的光抑制。     

细胞松弛素B对蚕豆气孔运动的影响

以蚕豆叶片下表皮条为材料,研究了微丝在气孔运动中的作用。利用肌动蛋白纤丝专一性抑制剂──细胞松弛素Ｂ（ＣＢ）预处理后,再用诱导气孔运动的因子处理表皮条,在显微镜下观测气孔孔径的变化。结果显示,用ＣＢ处理开放或关闭状态气孔,其开度均不发生变化;ＣＢ处理使微丝解聚,气孔运动被抑制;且ＣＢ处理后气孔的运动是可以恢复的。实验进一步表明,开放气孔经１０ｍｇ／Ｌ的ＣＢ预处理后,ＡＢＡ、Ｃａ２＋及暗诱导气孔关闭的作用均不同程度地受到抑制,推测微丝可能参与ＡＢＡ、Ｃａ２＋及暗诱导的气孔关闭过程;关闭气孔经１０ｍｇ／Ｌ的ＣＢ预处理后,Ｋ＋和（或）光诱导气孔开放的作用受到抑制,推测微丝可能参与光及Ｋ＋诱导的气孔开放过程。     

小麦籽粒充实期氮素的吸收和再分配及6－苄氨基嘌呤的调节作用

小麦从开花至成熟,其根、茎和叶中的Ｎ素不断地进行着分配和再分配,主要是向穗子输出。成熟时穗Ｎ含量占植株总Ｎ的８２％。在总Ｎ净输出的同时各营养器官也有相当程度的对当前土壤Ｎ的净吸收。在籽粒充实阶段用ＢＡ处理叶式穗均影响营养器官及穗子的Ｎ素吸收、分配和再分配。     

动物细胞在鼓泡式生物反应器中的死亡速率

通过实验测定,证明生物反应器中细胞死亡速率与气体鼓泡速率成正比而与反应器体积成反比。实验发现气泡大小对细胞死亡速率具有两种作用,一种作用在于影响气泡表面积生成速率;另一种作用则在于影响细胞在气泡表面的吸附程度,其最佳直径为5mm左右。血清和Pluronic F68能显著降低细胞死亡速率,当Pluronic F68浓度达到0．1％时,kd趋于零。所有这些实验结果均与前文提出的生物反应器设计模型具有很好的一致性。     

鸡GnRH对体外培养的鸡卵泡膜细胞合成甾类激素的作用

在建立鸡卵泡膜细胞体外无血清贴壁培养模型基础上,研究了鸡促性腺激素释放激素（ｃＧｎＲＨⅡ）对鸡卵胞膜细胞合成睾酮（Ｔ）和雌二醇（Ｅ２）的直接作用;以及在绵羊促黄体激素（ｏＬＨ）或促卵泡激素（ｏＦＳＨ）存在时,ｃＧｎＨⅡ对膜细胞合成Ｔ或Ｅ２的影响。实验结果如下：①在培养液中单独加入ｃＧｎＲＨⅡ,能促进Ｆ５、Ｆ３卵泡膜细胞合成Ｔ及Ｅ２,并具有剂量依赖关系;而对于Ｆ１卵泡膜细胞的作用效果不明显。②ｃＧｎＲＨⅡ与ｏＬＨ（５０ｎｇ）共同处理,当ｃＧｎＲＨⅡ低剂量（１００ｇ）时,膜细胞Ｔ合成量明显增加,而加大剂量时,Ｔ合成量则显著降低。③ｃＧｎＲＨⅡ（５００ｎｇ）与ｏＦＳＨ（５０ｎｇ）共同处理对膜细胞Ｅ２的合成有抑制作用,降低ｃＧｎＲＨⅡ的含量,可逐渐恢复ｏＦＳＨ对膜细胞Ｅ２合成的刺激作用。