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41.
实验选用早孕人工流产蜕膜组织进行体外培养,观察睾丸酮对蜕膜细胞形态的影响并与RU 486加以比较。研究结果提示:(1)睾丸酮(6.9×10~(-5)mol/L)能抑制离体培养人蜕膜细胞的生长发育,但这种抑制作用是暂时和可恢复的且与用药剂量及持续时间有关。(2)睾丸酮对蜕膜细胞形态的影响与RU 486(4.7×10~(-4)mol/L)的作用效果相似。 相似文献
42.
目的 流式细胞术和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测自然杀伤细胞(natural killer cell,NK细胞)体外杀伤功能的比较和优化.方法 以人外周血PBMCS经体外诱导扩增的NK细胞为效应细胞,K562细胞作为靶细胞,按5:1、10:1、20:1、40:1效靶细胞比共培养,分别采用LDH法和流式细胞术检测靶细胞死... 相似文献
43.
44.
45.
46.
T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域\[T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif (ITIM) domain,TIGIT\]是一种新型的免疫抑制性受体,在机体的免疫调节网络中扮演着重要角色。为了进一步探究TIGIT对自然杀伤(natural killer,NK)细胞的免疫调节功能,构建了融合蛋白TIGIT胞外段(即TIGIT第1~135位氨基酸,以保留功能结构域IgV区,此胞外段简称为TIG)-人免疫球蛋白G3(immunoglobulin G3,IgG3)Fc段的真核表达载体,并对TIG-Fc融合蛋白的表达及其对NK-92细胞功能的影响进行了初步研究。利用分子生物学方法,将携带人TIG与人IgG3 Fc段的基因融合,然后插入真核表达载体pcDNA3.1(-)中,以构建重组质粒pcDNA3.1(-)-TIG-Fc。随后将重组质粒转染至人胚肾细胞HEK-293T中,通过流式细胞仪和Western blot检测TIG-Fc融合蛋白在293T细胞中的表达;再将重组质粒转染至NK-92细胞中,通过WST-1检测TIG-Fc融合蛋白对NK-92细胞增殖的影响,并利用ELISA法检测TIG-Fc融合蛋白对NK-92细胞分泌IFN-γ的水平的影响。结果成功构建了人TIG与人IgG3 Fc融合表达的真核表达载体,且TIG-Fc融合蛋白的表达能够显著抑制NK-92细胞的增殖和分泌IFN-γ的能力(P<0.05),为后期TIGIT的功能研究奠定了重要基础。 相似文献
47.
目的改进现有过继性人自然杀伤(NK)细胞体外诱导、分化及扩增方法,实现高效定向分化及大量扩增NK细胞的目的。
方法利用自剪切多肽P2A连接IL-15和4-1BBL基因,通过慢病毒感染和药物筛选的方法制备稳定表达IL-15和4-1BBL的K562滋养层细胞株。该方法可刺激人PBMC细胞向NK细胞分化及高效增殖。实验结果以
±s表示并用两样本t检验进行比较。
结果经该方法培养的CD3- CD16+ 56+ NK细胞增殖倍数达到(4480.43±37.80)倍;CD3- CD16+ 56+ NK细胞纯度达到94.79%;细胞内表达IFN-γ和TNF-α的NK细胞比例为(63.07±3.37)%和(54.85±2.04)%,分别高于对照组(16.28±2.86)%和(14.53±1.15)%(t = 62.25,22.66,P均< 0.01);细胞分泌至培养上清液中的IFN-γ和TNF-α浓度为(111.39±6.95)?pg/ml和(32.76±3.23) pg/ml,分别高于对照组(44.99±4.74)pg/ml和(11.09±2.45)?pg/ml(t = 20.56,7.21,P均< 0.01);在体外,该方法培养的NK细胞对K562细胞的杀伤效率为(78.52±7.36)%,高于对照组(48.53±6.66)%(t = 11.56,P < 0.01);对H520细胞的杀伤效率为(65.03±3.27)%,高于对照组(35.85±3.99)%(t = 11.35,P < 0.01)。
结论利用自剪切多肽P2A构建稳定高表达的IL-15和4-1BBL的K562滋养层细胞株,从而提高了NK细胞增殖倍数、纯度和细胞毒性。 相似文献
48.
49.
50.
IL-10、IFN-γ调控早孕蜕膜基质细胞活性IL-10受体表达 总被引:1,自引:0,他引:1
研究IL-10、IFN-γ对人早孕蜕膜基质细胞活性及IL-10受体表达的影响。MTT法检测蜕膜基质细胞活性,选择两种不同作用浓度的IL-10、IFN-γ作用蜕膜基质细胞,处理15min、30min、45min、60min分别检测组胞IL-10受体R1、R2基因表达。高浓度IL-10(10-100ng/ml)促进蜕膜基质细胞活性(P<0.05),低浓度IL-10(0.10-lng/ml)则无明显促进作用(P>0.05);高浓度IFN-γ(1000ng/ml)抑制蜕膜基质细胞活性(P<0.01),低浓度IFN-γ(10ng/ml)反而起促进作用(P<0.05)。较高浓度IL-10(10ng/ml)作用15min即见IL-10R1高表达,30min明显减弱,45min表达消失;较低浓度IL-10(lng/ml)作用60min内未见IL-10R1表达。IFN-γ(100ng/ml)作用45min见IL-10R1短暂低表达:较低浓度IFN-γ(10ng/ml)作用30min诱导IL-10R1中表达,45min表达减弱,60min消失。上述细胞因子作用前后IL-10R2表达差异无显著性(P>0.05)。因此,我们认为,早孕IL-10、IFN-γ可能通过影响蜕膜基质细胞IL-10R1表达及细胞活性,发挥免疫调节作用。 相似文献